1 / 30

ESPASTICIDAD: BASES NEUROFISIOPATOLOGICAS

ESPASTICIDAD: BASES NEUROFISIOPATOLOGICAS. PATRICIA LOPEZ VASQUEZ R3 MEDICINA DE REHABILITACION HNGAI. VIA MOTORA DESCENDENTE. 1° NEURONA MOTORA. 2° NEURONA MOTORA. Vías descendentes = motoras = centrifugas Vías ascendentes = sensitivas = centrípetas. SD DE MOTONEURONA SUPERIOR.

lanza
Download Presentation

ESPASTICIDAD: BASES NEUROFISIOPATOLOGICAS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ESPASTICIDAD: BASES NEUROFISIOPATOLOGICAS PATRICIA LOPEZ VASQUEZ R3 MEDICINA DE REHABILITACION HNGAI

  2. VIA MOTORA DESCENDENTE 1° NEURONA MOTORA 2° NEURONA MOTORA Vías descendentes = motoras = centrifugas Vías ascendentes = sensitivas = centrípetas

  3. SD DE MOTONEURONA SUPERIOR Término colectivo que engloba a comportamientos motores presentes en pacientes que por diversas razones, han sufrido lesiones de los tractos descendentes para el control motor.

  4. DEFINICION • Es una alteración motora caracterizada por hipertonía e hiperreflexia, secundarias a un aumento de la respuesta del reflejo de estiramiento, directamente proporcionales a la velocidad de estiramiento muscular. • Mayer, 2002, Barnes, 2003

  5. ETIOLOGIA Lesiones a nivel cerebral: • Adquirida: TEC, ACV • Enfermedades neurodegenerativas. Lesiones a nivel medular: • Traumatismos Esclerosis múltiple, • Tumores, Infecciones, • Origen vascular, Paraparesia espástica familiar, • Mielitis transversa, ELA. • Neurofibromatosis. Parálisis cerebral infantil Guía del tratamiento integral de la espasticidad. F. Vivancos-Matellano a, S.I. Pascual-Pascual b, J. Nardi-Vilardaga c, F. Miquel-Rodríguez d, I. de Miguel-León f, M.C. Martínez-Garre e, I. Martínez-Caballero g, G. Lanzas-Melendo h, R. Garreta-Figuera i(Grupo Español de Espasticidad). REV NEUROL 2007; 45 (6): 365-375

  6. FISIOPATOLOGIA

  7. SISTEMAS DESCENDENTES NM Superiores ORGANIZACION NEURAL DEL CONTROL MOTOR GANGIOS BASALES Iniciocorrecto del movimiento CORTEZA MOTORA Planifica, inicia y dirige el Movimientovoluntario CENTROS DEL TE Movimientosbásicos y Control postural CEREBELO Coordinaciónsensitivo motora Tractos TE Tractos Corticoespinales INTERNEURONAS Coordinaciónrefleja Motoneuronas NM Inferiores CIRCUITOS DE LA MEDULA ESPINAL Músculo Esquelético

  8. CONTROL ESPINAL DEL MOVIMIENTO Es la responsable final de la ejecución del movimiento MN: en asta ventral

  9. UNIDAD MOTORA • Una NM alfa inerva a fibras musculares • Se genera un potencial de acción. • Unidad mas pequeña que se activa para producir movimiento.

  10. REFLEJO DE ESTIRAMIENTO • Arco reflejo que comprende la respuesta al estiramiento muscular. • Huso muscular: se origina la señal sensitiva (Ia)

  11. HUSO MUSCULAR: LONGITUD • Huso muscular: 8 – 10 fibras. • F. sensitivas (FS) en el centro. • FS se activan al cambiar longitud de f. intrafusales. • FS hacen sinapsis en asta ventral de ME sobre NM alfa. • Aumento rápido de la tensión muscular que se opone al estiramiento. • La longitud muscular es especificada por vías descendentes sobre MN alfa

  12. FUNCION DE NEURONAS MOTORAS • FS Ia activan a MN gamma y MN alfa para lograr contracción • NM alfa y gamma coactivadas por C. superiores • Nivel de actividad de NM gamma aumenta con la velocidad y dificultad de movimiento. MN g Fibras intrafusales MN a Fibras extrafusales NE

  13. REFLEJO DE ESTIRAMIENTO

  14. INERVACION RECIPROCA • La actividad de un huso muscular excita a su propio músculos y sinergistas, mientras inhibe la acción de sus antagonistas. • Controlan movimientos voluntarios y reflejos.

  15. ORGANO TENDINOSO DE GOLGI: TENSION • Terminación encapsulada en unión del músculo y el tendón. • Relacionado con grupo de axones sensitivos Ib • Sensibles al de tensión. • Contacto con IN inhibitorias Ib, • Disminuye activación muscular ante fuerzas grandes. • IN Inhibitorias Ib, recibe aferencias de receptores articulares, husos y vías CC. • Generan el reflejo miotático inverso o de Navaja.

  16. RESUMEN • Control motor: circuitos de la ME, vías descendentes, GB y cerebelo. • Conexión directa entre el SNC y los músculos, por las NM alfa y núcleos de los nervios craneanos. • Unidad Motora: Neurona motora alfa que inerva fibras musculares. • El daño de MN alfa: parálisis, pérdida de actividad refleja, pérdida de tono muscular, atrofia, contracciones. • Los circuitos de la ME (aferencias sensitivas, IN, NM alfa y gamma): control reflejo de actividad Muscular. • Reflejo de estiramiento:

  17. CONTROL CEREBRAL DEL MOVIMIENTO Vía Lateral Vía Medial • Tracto corticoespinal • Lateral • Tracto corticoespinal: • Ventral • Tracto vestibuloespinal • Tracto tectoespinal • Tracto reticuloespinal • Bulbar • Pontino • Tracto rubroespinal

  18. PROYECCIONES DEL TRONCO ENCEFALICO HACIA LA MEDULA ESPINAL • Núcleo vestibular y Formación Reticular (Equilibrio y Postura). • Colículo Superior y Núcleo Rojo.

  19. CORTEZA MOTORA Área 4: acto motor simple Área 6: movimiento mas complejo. Área motora suplementaria: nivel abstracto Homúnculo de Penfield-Rasmussen NE

  20. PROYECCIONES DESCENDENTES DESDE LA CORTEZA MOTORA • Se origina en las diferentes áreas de la corteza motora y sensitiva. • Discurren en la cápsula interna del encéfalo y en el pedúnculo cerebral • Área 4 contribuye con el 50% de las fibras. • Las proyecciones terminan en el asta ventral e intermedia de la ME. • Área somatotópica en cápsula interna y pedúnculo • En el extremo caudal del bulbo, el 75% de axones se decusan. • T. Corticoespinal lateral (extremidades) • T. Corticoespinal ventral (cuello, hombro y tronco) • La Corteza motora puede influir en la NM de la ME: Directa: TCE ventral y lateral; indirecta: a través de la formación reticular y núcleo rojo.

  21. Via piramidal o tracto corticoespinal Función: Movimientos voluntarios aislados y especializados, En partes distales de extremidades Lesión: Hemiplejía contralateral, hipotonía inicial y luego espasticidad, depresión de reflejos cutáneos y signo de Babinski. SNM Superior o lesión piramidal: pérdida de la habilidad para realizar movimientos discretos, pérdida de movimiento voluntaria y enlentecimiento de movimientos

  22. TRACTO RETICULOESPINAL • Pueden facilitar o inhibir la actividad de NM alfa y gamma • Influyen en los movimientos voluntarios y en la actividad refleja. Lesión: • Aumenta el reflejo vibratorio tónico

  23. TRACTO TECTOESPINAL • Movimientos posturales reflejos en respuesta a estímulos visuales.

  24. TRACTO RUBROESPINAL • Actúa sobre NM alfa y gamma. • Facilita actividad de músculos flexores e inhibe actividad de músculos extensores. Lesión: • Excita flexores MMSS • Inhibición corticorreticular dependiente de fase de movimiento y tipo de lesión. Núcleo rojo: Se encuentra a nivel mesencéfalico. Porciones: magnocelular (origen del haz rubro-espinal) y parvocelular. Constituye el centro de distribución tonígena. NE

  25. TRACTO VESTIBULOESPINAL • Actúa sobre las NM. • Facilita la actividad de los músculos extensores e inhibe a los flexores. • Vinculado con la actividad postural asociada con el equilibrio. Lesión: • Excitación de extensores de MMII.

  26. FISIOPATOLOGIA Se han considerado 3 mecanismos: • Modificación de las propiedades mecánicas del músculo(aumento de fibras lentas, disminuye de sarcómeras y actividad eléctrica) • Reorganización sináptica sublesional • Liberación de las vías segmentarias.

  27. 3.Liberación de las vías segmentarias • Hiperactividad γ(huso neuromuscular hipersensible) • Disminución de inhibición presináptica (La hiperexcitabilidad de la motoneurona por lesión de haz piramidal) • Modificación de la inhibición presináptica sobre las fibras Ia.

  28. IMPACTO DE LA ESPASTICIDAD ESPASTICIDAD CAPACIDAD FUNCIONAL LIMITADA INACTIVIDAD DECUBITO AISLAMIENTO SOCIAL PROBLEMAS CARDIOVASCULARES PROBLEMAS VESICAL O INTESTINAL TROMBOFLEBITIS OSTEOPOROSIS INFECCIONES RESPIRATORIAS CONTRACTURAS PERDIDA DE FUERZA

  29. GRACIAS

More Related