1 / 48

ŞOK

ŞOK. Yücel Taştan CTF Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Genel Pediatri Bilim Dalı. Tanım. Dokuların yaşamsal gereksinimlerinin akut olarak karşılanamadığı, Aynı zamanda dokularda oluşan metabolik atıkların kandan uzaklaştırılamadığı akut bir süreçtir. Fizyopatogenez.

lark
Download Presentation

ŞOK

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ŞOK Yücel Taştan CTF Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Genel Pediatri Bilim Dalı

  2. Tanım • Dokuların yaşamsal gereksinimlerinin akut olarak karşılanamadığı, • Aynı zamanda dokularda oluşan metabolik atıkların kandan uzaklaştırılamadığı akut bir süreçtir.

  3. Fizyopatogenez O2 Taşıma(O2mL/dak)=.KanO2(O2mL/L)X KAH (mL/dak) KAH (mL/dak) =KTA (dak) X SVH (mL/ Her atım) SVH ; (1) preload, (2) afterload, (3) kontraktilite A.Kan O2 = Hb (g/100 mL) X SaO2 X 1.34 O2 / mL /g

  4. Şokta Patofizyoloji • A-Hipoksi • B-Hipovolemi • C-Mikrodolaşım bozukluğu • D-Doku iskemisi

  5. Şokta Patofizyoloji A-Hipovolemi-perfüzyon bozukluğu Hipovolemi Hipoproteinemi Damar direncinde azalma Kalbin kontraktilite boz. Sonuç; • Mikrodolaşım bozukluğu • Doku iskemisi • Biyokimyasal endojen mediyatörler • Enflamatuvar • Vazoaktif

  6. Patofizyoloji: B-Mikrodolaşım bozukluğu • Kapiller hidrostatik basınç azalır (%30-40) • Kan dolaşımı azaldığında lokal sempatik aktivite artar, vazoaktif maddeler salınır, prekapiller arteriyoller kasılır. SONUÇ: • Damar endoteli bozulur, • Damarda trombosit ve lökosit birikir. • Kompleman sistemi aktive olur • Kapiller yatak işlevsiz hale gelir KISIR DÖNGÜ

  7. Patofizyoloji: C-Doku iskemisi O2 yetersizliğinde hücre enerji met.sı bozulur. SONUÇ: • Anaerobik metabolizma enerji için kullanılmaya başlanır, • Asit/baz ve hücre içi elektrolit dengesi bozulur • Hücreler aşırı sıvıyla şişerler ve işlevleri bozulur

  8. Patofizyoloji:Endojenmediyatörler • NO • Endojenvazoaktifmediyatörler • Norepinefrin, epinefrin, Anjiyotensin II • Lökotriyen, PGA2,PGF2,PGI2 • Opiat (endorfin) • Miyokardiyaldepresan faktör • Endojenenflamatuvarmediyatörler • Trombosit-aktive edici faktör • Sitokinler, Oksijen radikalleri • Kompleman sisteminin aktivasyonu

  9. Şokun klinik evreleri(Kompanse) • Vücutta kan dolaşımında düzensizlik • KTA hızlanır • KDZ hafif uzun • Ajitasyon- konfüzyon

  10. Kompanse şok Hipovolemi geliştiğinde Koruyucu mekanizmalar • Sempatik refleks; -Arteriyel damar direnci artar -Kalp atımı hızlanır -TA normal sınırlardadır -Yaşamsal olmayan organlarda dolaşım azalır • Anjiotensin ve vazopresin salınımı artar • Sindirim kanalından sıvı geri emilir

  11. Dekompanse şok Hipoperfüzyon gelişmiştir. Sonuçlar; • Enerji aneorobik met. ile karşılanır -Laktat birikir (metabolik asidoz) -Na-K pompası aksar -Karbonik asit birikir -Hücre (lizozom, mitokondri,zar) işlevi bozulur • Kan akımı yavaşlar • Kanamaya eğilim artar • Kan göllenir, interstisyel sıvı artar

  12. Dekompanse şok • KC ve kalpte yüksek enerjili fosfatlar tükenir • ATP, adenozin tarafından ürik aside indirgenir, • Tedavi girişimine yanıt alınamaz Yaşamsal organlarda hasar fazladır

  13. Kompanse –Dekompanse şok ayırımı • Laktik asidoz • Miks venöz O2 satürasyonu (N:%75-80) • Normalde arteriyel O2 satürasyonundan %20-25 azdır

  14. Şokta klinik değerlendirme • Bilinç durumu • Ana-babasını tanıma • Ağrılı uyarıya yanıt • Kas tonusunda azalma (genel hipotoni) Yaşamsal belirtiler • Solunum sayısı, derinliği • Kalp atım hızı • TA • Periferik nabız: var/yok,zayıf / dolgun • Merkezi nabız • Hipotermi-Hipertermi

  15. Deri perfüzyonu Kapiller dolum zamanı uzar Uçlar soğuktur Renk soluk ve beneklenme, Hemorajik döküntü • İdrar miktarı Azalma,

  16. Şok nedenleri • Hipovolemi • Kan dağılımının bozulması • Kardiyak • Tıkayıcı • Dissosiyatif • Diğer

  17. Hipovolemik şok:Toplam kan hacmi (sıvı-protein)azalmıştır • Sıvı kaybı : Kusma-ishal, Güneş çarpması, Glikozüri • Kanama : Travma, GİS, Kafa içi kanama • Plazma kaybı: Yanık, Hipoproteinemi, Peritonit

  18. Kardiyojenik şok • Viral miyokardit • Aritmi • Kawazaki • Met. düzensizlik: (hipoglisemi,hipokalsemi ) • T.arteriosus,transpozisyon,hipoplastik sol kalp Klinik: Konjestif kalb yet. bulguları : Galo ritmi, Juguler venöz dolgunluk, Akciğerde yaygın kaba ralerl, Dispne Hepatomegali

  19. Önemli: Nedeni ne olursa olsun şok tiplerinin hepsinde doğrudan miyokardiyal hasar gelişir ve kardiyak debi azalır

  20. Kanın kalbe geri dönüşünün engellenmesiyle (tıkanma ) gelişen şok nedenleri • Tansiyon pnömotoraksı • Hemopnömotoraks • Ağır göğüs travması • Kalp tamponadı • Akciğer embolisi • Hipertansiyon

  21. Dissosiyatif şok; Dokulara, Oksijen salıverilmesinde yet. vardır • Ağır anemi, • Karbonmonoksit zehirlenmesi, • Methemoglobinemi.

  22. Kanın damar içinde düzensiz dağılımıyla ilgili şok Damar tonusu bozulmuştur. Damarlarda anormal dilatasyon vardır. Kan damarlarda yerel olarak göllenir • SEPSİS • Anaflaksi, • MSS veya omurilik yaralanması, • İlaçlar

  23. Septik şok nedenleri; Damar tonusu ve özellikle damar geçirgenliği bozulmuştur. • Bakteriyel Strep.pnömoniae, N.menenjitis, GBS ,Hib, Gram(-) basiller, Staf.aureus P.aeruginosa, Salmonella L.monositogenes • Viral • Paraziter • Mantar

  24. Sepsis için riskli çocuklar • Aspleni/ Orak hücreli anemisi olanlar • Streptokok, Salmonella • Nefrotik Sendromlular • Streptokok, Staf aureus, Hib • Primer ve sekonder immun yet. olanlar • Yenidoğan ve 3 aydan küçük çocuklar • Kemoterapi altında olanlar • Şantı olanlar

  25. Septik şok virüsler bakteriler ENFEKSİYON mantarlar parazitler

  26. Sistemik enflamatuvar yanıt sendromu (SIRS ) Sistemik enflamatuvar yanıt sendromu SEPSİS bakeriyemi fungemi Enfeksiyon parazitemi Pankreatit,yanık,travma,diğer viremi

  27. Sistemik enflamatuvar yanıt sendromu; • Hipertermi/ Hipotermi : >Ateş 38.0ºC veya <36.0ºC • Taşikardi: BÇ >150/dak, SÇ >160/dak ., • Taşipne : Ç:50/dak, SÇ 60/dak Arteriyel kan CO2 <32mmHg • • Lökosit sayısı: >15 000/mm3, <5 000/mm3 <bant %10 SEPSİS: enfeksiyon+ SIRS

  28. Sepsiste sitokinlerin rolü: LPS LPS bağlayan protein • Bakteriyel-geçirgenlik artırıcı protein (BPI) • Anti-endotoksin çekirdek antikoru (-) T, B lenfosit FAGOSİT CD14r IL-10,IL-4,IL-6 IL-6 TNF IL-1 IL-8 sTNFr IL-1ra

  29. İnflamatuvar sitokinler Anti-inflamatuvar sitokinler

  30. Sepsis ve septik şok: Kompleman ENFLAMASYON Endoteliyal hasar selektin VCAM ICAM, NO,DF DF trombin Koagulasyon enfeksiyon PAI-1 t-PA TFAI Fibrinolizis Baskılanır

  31. Ağır sepsis;sepsis+aşağıdakilerden biri • 1-Kardiyovasküler organ disfonksiyonu • 40ml/kg izotonik sıvı, 1 s • Hipotansiyon<5th yaş,sistolik basınç <2SD yaş ve ya • Sistolik basıncı normal tutmak için vazoaktif maddeve ya • Aşağıdakilerden 2 ‘i • Açıklanamayan met. Asidoz bas açığı >5mEq/L • Arteriyel laktat normalin >2 kat fazlası • Oliguri<0.5ml/kg/s • KDZ>5sn • Gövde periferik ısı arasında >3sn • 2-ARDS(PaO2/FiO2<300mmHg,AC grafide infilt,Kalp yet • ve ya • Sepsis + 2 veya daha fazla organ disfonksiyonu • (Solunum sistemi, Renal, Nörolojik, hematolojik ve hepatik) • SEPTİK ŞOK sepsis + Kardiyovasküler organ disfonksiyonu • Çoklu organ yetersizliği (MODS) •

  32. Septik şok : • Yüksek ateş veya hipotermi • Taşikardi-Taşipne • Aktivite azalma • Emme ve yeme azalır • Deride renk soluk,grimsi- beneklenmeler olur • Deri : • İlk evrede damarlarda vazodilatasyon (sıcak şok ) • Sonrasında yaygın vazokonstrüksiyon (soğuk şok) • Kalp debisi yüksek ( %50 hastada) • Yaygın vazodilatasyon, • Toksinler metabolizmayı hızlandırır • Kanın damar içi akıcılığı azalır • Yaygın damar içi pıhtılaşma (DİK)

  33. Genel şok tedavisi; • ABC (Kan şekeri-Kalsiyum replasmanı) • Hava yolu açık tutulur, Oksijen ( %100 ), • Hızla 20ml/kg sıvı SF (3 kez),kardiyojenik şok ? • Damar yolu /Kemik içi yol (90sn, 3 deneme) • Santral venöz kateter • Araştırma için kan örneği • Dolaşım sistemi desteklenir: • Kalbin, ön yükü istenilen düzeye getirilir • Kalbin kasılması güçlendirilir • Kalbin art yükü azaltılır, • Kanın oksijen taşıma kapasitesi artırılır.

  34. Hipovolemik şok tedavisindeyapılan yanlışlıklar: • Tanıda gecikme • Yeterli sıvının verilmemesi • Hipoglisemi? • Gizli kanamaya dikkat • Sıvılar verilmeden önce ısıtılmalı,

  35. Septik şokta tedavi prensipleri: • ABC (glikoz, kalsiyum) • %100 oksijen ( maske ), Entübasyon? • Sıvı tedavisi, Hct<%33 Kan-S.Fizyolojik • Antibiyotik (geniş spektrumlu) • İmmunoterapi? • Diğer Dirençli şok  İnotropik ilaçlar  Sodyum bikarbonat  Kalsiyum  Glukoz Elektrolit-Kan gazı izlemi

  36. Sepsiste tedavi ACİLEN HEDEFE YÖNELİK TEDAVİ

  37. İLK BEŞ DAKİKA 1-Perfüzyon boz. tanıma • Bilincin azalması • Ekstremiteler soğuk • KDZ uzaması • Nabızın zayıf olması • İdrarın azalması • Hipotansiyon • 1 ay <60, • 1ay-10yaş 70+2xyaş 2-ABC • %100 Oksijen • Entübasyon? • Mekanik ventilasyon 3-Iv yol ve monitore bağla IV yol aç LAB, Kan gazı, Laktat, Ca+, Glikoz, Kültür

  38. Beş-Onbeş Dakika • Sıvı –Elektrolit replasmanı • Ca+ • Glukoz • Beş-Altmış Dakika • İnfeksiyon kontrol

  39. Hidrokortizon 50mg/kg bolus + 50mg/kg/gün Katekolamine dirençli şok Kan basıncı normal Soğuk şok SVC O2 sat < 70% TA düşük Soğuk şok SVC O2 sat <70% TA düşük Sıcak şok Vazodilatatör ya da tip III PDE inhibitör ekle + volüm yükleme Sıvı + noradrenalin Vazopressin(düşük doz) Sıvı ve adrenalin Persistan katekolamine dirençli şok Refrakter şok EKMO ? Pulmoner arter kateteri , hedefe yönelik tedavi (normal MAP-SVB, kardiak indeks 3.3 -6.0 L/dak/m2)

  40. Septik şok; dikkat edilmesi gerekenler; • Başlangıçta tanıda • TA ve nabız güvenli değil • Bilinç değişikliği mutlaka sorgulanmalı • Tedavi olabildiğince hızlı olmalı, • Asidoz, hipoglisemi, hipoksi, • Elektrolit düzensizliği önlenmeli • Hipotansiyon, • Sıvı verilmeden inotropik ilaç verilmez • Kan şekeri ve kan pH ‘ı izlenmeli.

  41. ŞOK, • DİNAMİK BİR SÜREÇTİR ve TEDAVİSİZ HER SANİYE PROGNOZU KÖTÜLEŞTİRİR, • ERKEN TANI , AKTİF TEDAVİ ve YAKIN İZLEM YAŞAM KURTARICI OLABİLİR.

More Related