1 / 47

Interações Medicamentosas

Interações Medicamentosas. Alunos : Eliseo Braga Junior Matheus Spinella de Almeida Theodoro Borgmann Vinicius Denepotti Nogueira. Tipos de Interações. Interações físico-químicas Devido a um solvente inativante Devido a alteração do pH do medicamentos

laurie
Download Presentation

Interações Medicamentosas

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. InteraçõesMedicamentosas Alunos: Eliseo Braga Junior Matheus Spinella de Almeida TheodoroBorgmann ViniciusDenepottiNogueira

  2. Tipos de Interações • Interações físico-químicas Devido a um solvente inativante Devido a alteração do pH do medicamentos Inativação pelo agente conservante Foto-Oxidação • Interações terapêuticas ( prevenir efeitos tóxicos, atuar como antídotos) Interações terapêuticas farmacocinéticas Interações terapêuticas farmacodinâmicas

  3. Interaçõesfarmacocinéticas • Absorção(atinjanivelplasmaticos) Alteração do pH do meio, dissolução, velocidade, metalobico • Distribuição • Biotransformação (induçãoenzimatica, inibiçãoenzimatica) • Excreção(velocidade e eliminação) Obs: intereçãoemqualquerdessas fazes podemodificarosparâmetros das drogas.

  4. Interações Farmacodinâmicas • Antagônicas • Sinérgicas • Farmacológico (mesmo local com açãodiferente) • Fisiológico(vasodilatadores e constritores) • Quimico • Fisico (interagemsemreagir) • Adição (mecanismosemelhante) • Somação • Potencialização

  5. AlteraçõesLigadoaopaciente • Estado patológico • Alteraçãofunção renal • Alteraçãofunçãohepática • Alteração dos níveisséricos de proteínas • Alteração pH urinário • Alterações devido a ingestão de alimentos • Alterações devido poluição ambiental • Alterações devido a genética • Alterações devido a idade

  6. Interaçõesdevidoadministração • Sequência de administração • Via de administração • Tempo de administração • Tempo total de tratamento • Posologia • Apresentação

  7. Interações com Drogas • Tabaco: indução de metabolismo hepático (amitriptilina) • Maconha: Potencializa efeitos de anestésicos gerais. • Álcool: pode aumentar biotransformação metabólica

  8. Interações com alimento: Absorção • Retardo no esvaziamento: diminuição de absorção • Alteração na biotransformação • Dissolução: favorecendo ou prejudicando sua absorção • Quelação: sal insoluvel • Inibição digestiva: competição de sitios

  9. Analgésico • DipironaSódica: • Paracetamol: Álcool: • Clorpromazepina • Hipotermia • Visãoturva • Enjôo • Xerostomia • Álcool: Metabólitostóxico

  10. Tetraciclina • Contraceptivos hormonais orais: eficácia • Cimetidina: absorção Tetraciclina • Digoxina: intoxicaçãodigitálica • Varfarina: compete com vitamina K – coagulação tetraciclinainibe P450 • Vômitos • Delirios • Alteraçõesvisuais

  11. metronidazol • Alcool: inibeacetaldeídodesidrogenase efeitoantabuse: rubor, cefaléia, náusea • Anticoagulante: potencializa • Ciclosporina: toxicidade Inibição do metabolismo

  12. clorafenicol • Álcool: reações tipo dissulfiram/Antabuse inibição da aldeídodesidrogenase rubor, cefaléia, náuseas, queda da P.A. • Fenobarbital: diminuimetabolismo P-450 inibidopeloclorafenicol • Eritromicinas e lincomicinas: Compete com subunidade 50S • Penicilinas: atenua

  13. Anfotericina B • Glicosídeos digitálicos: hipocalemia InibeBomba Na/K Hipocalemia • Fraqueza • Disturbio neuromuscular • Paralisia

  14. Diazepam/Midazolan • Bebidas alcoólicas: aumenta absorção BDZ diminuimetabolismohepatico • Omeprazol: inibe P4503A • Cetoconazol: inibe CYP3A4 • Eritromicina: inibe CYP3A4

  15. Interação com Antibióticos

  16. Penicilinas(Amoxicilina, Ampicilina e Penicilina G) • Probenecida: concentraçãoplasmática das penicilinas; • Bacteriostáticos: Impede a bactéria de se multiplicar, interferindonaatuação da amoxicilina; • Alopurinol: Rash cutâneo * • Contraceptivos: recirculaçãoentero-hepática dos estrógenos.

  17. Cefalexina • Bacteriostáticos; • Probenecida; • Anticoagulante (AAS): tempo de protrombina (hemorragia); • Diuréticos de Alça: Aminoglicosídeos, Vancomicina;

  18. Cefaclor • Probenecida: Inibe a excreção do Cefaclormeiavidaplasmática, assimcomo outros AntibióticosBetalactâmicos; • Piretanida: cefalosporina + diuréticos de alça tem causadonefrotoxicidade.

  19. Eritromicina • Poderisco de toxicidade da carbomazepina, ciclosporina e loratadina; • Teofilina: níveisplasmáticos à níveistóxicos; • Clindamicina, Lincomicina e Cloranfenicol: realizainibiçãocompetitiva; • Anticoagulantes: concentração de protrombina; • Ciclosporina: Nefrotoxicidade.

  20. Azitromicina • Digoxina: concentraçãoplasmática da Digoxina; • Antiácido: Pico de concentraçãoplasmática da Azitromicinaem 30%.

  21. Itraconazol • Indutoresenzimáticos: Reduzembiodisponibilidade oral; • Nidazolan e triazolan: e/ouprorroga o efeito;

  22. Cetoconazol • Antiácidos e bloqueadores de H2: a absorção do Cetoconazol; • efeitotóxico de: Nidazolan, Triazolan, Ciclosporina e AnticoagulantesCumarínicos; • Terfenadina: Arritimiacardíaca, paradacardíaca e morte;

  23. Cetoconazol • Rifampicina, Rifabutina,Carbomazepina, Isoniaziida e Fenitoína: a biodisponibilidade; • ReaçãoDissulfiram com o uso do Álcool.

  24. AnestésicosLocais

  25. Lidocaína • Agentesβ-bloqueadores (Propanolol): concentraçãoplasmática de Lidocaínapelaredução do Clearance Hepático. • Indutoresenzimáticos (Benzodiazepínicos): Acelera o metabolismohepático. • Antagonista H2 (cimetidina): metabolismohepático da lidocaína.

  26. Mepivacaína • Depressores do SNC (Opióides e Ansiolíticos): Potencializamaçõescardiorrespiratórias dos anestésicos; • Indutores de produtores de enzimasmicrossomaishepáticos (barbitúricos) alteravelocidade de metabolizaçãocomligaçãoamida. • Bupvacaína • AnestésicosLocaisderivados de amida (Lidocaína): Efeitosistêmicotóxicosomático.

  27. Articaína • MedicamentosAntidepressivos; • Anestésicosvoláteisalógenos: reatividadecardíaca; • Prilocaína • Antiarrítimicos: efeitotóxico • ParacetamolouSulfonamidas: níveis de metahemoglobina

  28. Vasoconstritores • Epinefrina • Medicamentosquecausamarritimia; • Podeserpotencializadospor anti-depressivostricíclicos, certos anti-histamínicos e tiroxinasódica • Norepinefrina • Inibidores da MAO (monoaminooxidase) ou anti-depressivostricíclicos: Hipertensãoprolongada.

  29. AINES Interações medicamentosas

  30. AINES • Nimesulida (Nisulid®); • Diclofenaco sódico (Voltaren®); • Diclofenaco potássico (Cataflam®); • Ibuprofeno (Advil®); • Meloxicam (Movatec®); • Cetoprofeno (Profenid®); • Ácido acetilsalicílico (Aspirina®).

  31. O uso concomitante de qualquer AINE com os seguintes fármacos deve ser evitado, especialmente nos casos de administração crônica: ácido acetilsalicílico, paracetamol, colchicina, outros antiinflamatórios não-esteróides, agentes anticoagulantes ou trombolíticos, inibidores de agregação plaquetária, hipoglicemiantes orais ou insulina, anti-hipertensivos e diuréticos, metotrexato e lítio. Desaconselha-se o uso concomitante com bebida alcoólica.

  32. AINES • Em geral, quando associados a medicamentos com efeito potencial significativo de redução da protrombina, número e função plaquetária (anticoagulantes) têm efeito aditivo sobre tais medicamentos, levando à redução do tempo de coagulação e o risco de sangramento.

  33. AINES • Administração conjunta com corticóides, apesar de proporcionar benefícios terapêuticos e permitir redução da dose de corticosteróides, potencializa o risco de ulcerações ou hemorragia gastrointestinal; • A administração concomitante de mais de um a.i.n.e., incluindo salicilato, pode aumentar o risco de úlceras e sangramentos gastrintestinais, devido ao seu sinergismo de ação.

  34. AINES • Há relatos de que os antiinflamatórios não-esteróides diminuem a eficácia do DIU (dispositivo intra-uterino); • Anti-hipertensivos: Há relatos de diminuição do efeito hipotensor de certos anti-hipertensivos no tratamento com antiinflamatórios não-esteróides, devido à inibição das prostaglandinas vasodilatadoras.

  35. AINES •  A utilização de antiinflamatórios não hormonais, com menos de 24 horas após ou antes do tratamento com metotrexato, pode ocasionar elevação dos níveis séricos dessa última droga e aumentar sua toxicidade; •  A utilização de diuréticos poupadores de potássio deve ser acompanhada no controle de potassemia, pois esses agentes, combinados aos antiinflamatórios não-esteroidais, podem ocasionar aumento da potassemia e insuficiência renal aguda reversível.

  36. Nimesulida (Nisulid®) • A nimesulida pode antagonizar os efeitos dos diuréticos e em particular bloquear o aumento da atividade da renina plasmática induzida pela furosemida;

  37. Ibuprofeno (Advil®) • O uso do ibuprofeno e de outros analgésicos e antitérmicosconcomitantemente com medicamentos à base de cortisona aumenta o risco de úlceras gástricas.

  38. Meloxicam (Movatec®) • Deve-se considerar interação farmacocinética potencial quando se administram concomitantemente meloxicam e outras drogas que inibam ou que sejam metabolizadas por CYP 2C9 e/ou CYP 3A4; • Recomenda-se monitorizar as concentrações plasmáticas de lítio ao se iniciar, ajustar ou descontinuar um tratamento com Movatec®.

  39. Em caso de prescrição concomitante de Movatec® e diuréticos, deve-se assegurar a hidratação correta do paciente e controlar a função renal antes de iniciar o tratamento;

  40. Ácido acetilsalicílico (Aspirina®) • Alguns efeitos do ácido acetilsalicílico no trato gastrointestinal podem ser potencializados pelo álcool; • O ácido acetilsalicílico pode provocar irritação da mucosa gástrica e sangramento digestivo, sobretudo em dose alta e tratamento prolongado.

  41. Antiinflamatórios inibidores seletivos para COX-2

  42. Celecoxib (Celebra®); • Etoricoxib (Arcoxia®).

  43. Celecoxib (Celebra®) • Pacientes com deficiência ou suspeita de deficiência de metabolizadores CYP2C9, baseados no histórico prévio/experiência com outros substratos CYP2C9, devem utilizar Celebra® (celecoxibe) com cautela, uma vez que podem apresentar níveis plasmáticos altos anormais devido à redução do clearance metabólico

  44. Aadministração concomitante de fluconazol, 200 mg/dia, pode resultar em um aumento de duas vezes a concentração plasmática de celecoxibe. Este aumento é devido à inibição do metabolismo do celecoxibe via CYPP450 2C9 proporcionada pelo fluconazol.

  45. Etoricoxib (Arcoxia®) • A administração concomitante de etoricoxib e baixas doses de ácido acetilsalicílico resulta em aumento da taxa de ulceração ou de outras complicações do trato gastrintestinal quando comparada com o uso de etoricoxib isoladamente;

  46. Referênciabibliográfcias • GRAHAME-SMITH, D.G. & ARONSON, J.K. Tratado de Farmacologia Clínica e Farmacoterapia, 3ª Edição – Guanabara Koogan – Rio de Janeiro, 2004. • KATZUNG, B.G. Farmacologia Básica e Clínica. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006; • RANG & DALE, Farmacologia . 6ª. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007; • GOODMAN & GILMAN. As bases farmacológicas da terapêutica. 11ª ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2006. • www.anvisa.gov.br • www.interacoesmedicamentosas.com.br

  47. Obrigado pelaatenção!!!

More Related