VERERINGEHÄIRED Ave Minajeva

1. VERERINGEHÄIRED Ave Minajeva

2. Mõisted: • Turse, hüpereemia • Tromboos • Emboolia • Infarkt • Šokk

3. Kehavedelik jaotub: 60% kehamassist on vesi • Intratsellulaarne e rakusisene (2/3) • Ekstratsellulaarne e rakuväline (1/3): 2.1. Interstitsiaalne (75% ekstratsellulaarsest vedelikust) 2.2. Intravaskulaarne (vere- ja lümfisoontes) (25%)

4. TURSE Turse on vedeliku kogunemine interstitsiaalses ruumis ja kehaõõntes. Interstitiaalne kude/ruum= rakkude vahel

5. Kehaõõned Vedeliku kogunemine: Hüdrotooraks: rindkereõõnes. Hüdroperikard: südamepauna õõnes Hüdroperitoneum e. astsiit (vesikõht): Kõhuõõnes.

6. Vedeliku liikumist veresoone ja interstitsiaalse koe vahel reguleerivad: • Vaskulaarne hüdrostaatiline rõhk (tõus põhjustrab turset) • plasma kolloidosmootne rõhk (oleneb palsmaproteiinidest, languse puhultursed).

7. Tursete põhjused 1. Hüdrostaatilise rõhu tõus Näit. südamepuudulikkus, arterioolide tugev laienemine(t°), väline surve veenulitele

8. Tursete põhjused 2. Vereplasma kolloidosmootse rõhu langus Näit. proteiinide kadu (neerupõletik, soolehaigused) või ei sünteesita proteiine (maksatsiroos), nälgus.

9. Tursete põhjused 3. Lümfiteede obstrukstioon Näit. Infektsioonid, kompressioon kasvajate poolt, op järgselt. Liigne interstitsiaalne vedelik liigub veresoonkonda tagasi lümfisüsteemi kaudu.

10. Tursete põhjused 4.Na+ peetus organismis Näit. Neerude talitushäired: ei viida küllaldaselt Na+ välja, tarbimine kõrge.

11. Tursete põhjused 5. Põletik Lokaalne veresoonte läbilaskvuse tõus, valgurikas eksudaat.

12. Mittepõletikulise turse puhul valguvaene tursevedelik e. Transudaat. Kui intertsitsaalses koes koguneb rohkelt vedelikku, tõuseb selle hüdrostaatiline rõhk ja see omakorda aitab tuua vedelikku tagsi versoonde.

13. HÜPEREEMIA ja VENOOSNE PAIS • Hüpereemia • Venoosne pais (congestion) MÕLEMAD TÄHISTAVAD LIIGVERESUST 

14. Hüpereemia Hüpereemia on aktiivne protsess, mille põhjuseks on kudede verevarustuse suurenemine arterioolide laienemise (dilatatsiooni) tõttu. Näit põletik, füüsiline töö

15. Hüpereemia Hüpereemiline kude on hele, kuna suureneb hapnikuga küllastunud vere juurdevool.

16. Venoosne pais (liigveresus) on passiivne protsess, mille põhjuseks on vere äravoolu takistus veenide kaudu. Koed sinakat värvust (tsöanoos). Näit krooniline südamepuudulikkus (süda ei jõua verd eest ära pumbata).

17. HEMORRAAGIA Hemorraagia on lokaalne verejooks: vere väljumine veresoone ruptuuri tõttu. Kroonilise venoose paisu korral sagedased väikeste kapillaaride ruptuurid.

18. Hemorraagia Hemorraagia e lokaalne verejooks tekib, kui kahjustuse järel veri ei hüübi. Hemorraagia võib põhjustada lokaalse kudede verevarustuse häire. Ulatuslik hemorraagia viib lõpuks veremahu ja vererõhu langusele, mistõttu tekib šokk.

19. HEMORRAAGIA PÕHJUSED Kroonilise venoose paisu korral sagedased väikeste kapillaaride ruptuurid. Verehaiguste puhul hüübimissüsteemi häirehemoraagiline diatees Suuremate veresoonte lõhkemine trauma, ateroskleroosi, põletiku või kasvajate tõttu.

20. HEMORRAAGIA Võib olla väline või organismi kudede sees. Hematoom: vere kogunemine kudedes.

21. HEMOSTAAS JA TROMBOOS: Omavahel tihedalt seotud mõisted

22. HEMOSTAAS Kiire lokaalne trombi teke veresoone kahjustuse kohal. Ülejäänud veresoonkonnas püsib normaalselt veri vedelas olekus.

23. TROMBOOS On patoloogiline seisund, mille puhul hemostaasi mehhanismid aktiveeruvad ilma veresoone kahjustuseta (või tekib trombootiline umbumine suhteliselt väikese kahjustuse puhul).

24. Hemostaasi ja tromboosi protsessis osalevad 3 komponenti: Endoteel-veresoonte sisekest Trombotsüüdid Hüübimissüsteem ehk koagulatsioonisüsteem

25. Normaalne hemostaas-põhimehhanismid • Arterioolide kontraktsioon (reflektoorne) • Trombotsüütide adhesioon (kleepumine veresoone seinale) ja aktivatsioon (kuju muutus, mediaatorite vabanemine: TxA2, ADP) esmane tromb • Hüübimissüsteemi aktivatsioon.

26. Hüübimissüsteem Hüübimise mehhanismid: Robbins ja Cotran pt 4 (lk 125-130) Hüübimissüsteemi lõpp-tulemusena moodustub trombiin. Fibrininogeenfibriin Tekib sekundaarne(lõplik) tromb (sisaldab lisaks ka leukots ja erütrotsüüte)

27. Endoteeli roll tromboosis: Kui endoteel terve (intaktne), toodab antitrombootilisi aineidtakistab vere hüübimist. Endoteeli kahjustuse korral vabanevad tromboosi aktiveerivad faktorid.

28. Hüübimissüsteemi kontroll: Kui on toimunud hüübimissüsteemi aktivatsioon, tuleb seda limiteerida lokaalselt, et ei leviks üle kogu veresoonkonna. Antitrombiin ja hepariini-sarnased endoteelifaktorid inhibeerivad trombiini jt hüübimissüsteemi faktorid. Fibrinolüütiline süsteem 

29. Fibrinolüütiline süsteem Plasminogeenplasmiin Plasmiin lõhustab fibriini (lõhustab trombe) ja takistab fibriini polümerisatsiooni.

30. Tromboos Tromboos on vere hüübimine ebanormaalses kohas. Normaalse vedelikuainevahetuse ülesandeks on hoida verd vedelas olekus. Trombid tekivad normaalselt ainult kahjustuse puhul.

31. Tromboosi põhjused: • Endoteeli (veresoone sisekesta) kahjustus. • Verevoolu staas (seiskus) või turbulents • Vere hüübivuse tõus (näit geneetiline protrombiini defekt).

32. Endoteeli kahjustus Aterosklerootilise naastu kohal, traumaatiline või põletikuline kahjustus.

33. Endoteeli kahjustus ja primaarne hemostaas Tekib kontakt endoteelialuse rakuvälise maatriksi (ECM) ja vere vahel  trombotsüütide adhesioon, hüübimissüsteemi aktivatsioon.

34. Endoteeli kahjustus On võimalik ka endoteeli funktsiooni häire (antitrombootiliste faktorite vähesus, trombootiliste faktorite liig) ilma füüsilise purunemiseta Näit vererõhu tõus, bakterite toksiinid, suitsetamisel oraganismi sattuvad ained... Hüübimise mehhanismid: Robbins ja Cotran pt 4 (lk 125-130)

35. TROMBOOS Trombid võivad tekkida kogu südame-veresoonkonnas: • Südames (endokardiit, klapirikked) • Arterites (ateroskleroos) • Veenides (tromboflebiit) • Kapillaarides (DIC: dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsoon: sünnitus, pahal. kasvajad)

36. Trombi lõpped • Propagatsioon: tromboosi protsess süveneb, kaasatakse üha enam trombotsüüte ja fibriini, kuni toimub veresoone valendiku täielik oklusioon e umbumine. 2. Emboolia: tromb tuleb tekkekohast lahti ja liigub verevooluga edasi. 3. Dissolutsioon: tromb lahustub fibrinolüütilise süsteemi toimel. 4. Organisatsioon ja rekanalisatsioon: trombis käivitub põletikuline reaktsioon ja fibroos, selle keskele võib tekkida uus valendik (rekanalisatsioon) ja verevool taastub.

37. Trombi lõpped

38. EMBOOLIA

39. Emboolia Embol on verevooluga liikuv intravaskulaarne tahke, vedel või gaasiline aine, mida verevool kannab eemale selle tekkekohast. Kõige sagedamini on emboliteks trombide lahtitulnud osad = trombemboolia. Harvem võivad emboliteks olla rasvatilgakesed (luumurru puhul), õhumullid, aterosklerootiliste naastude osad, kasvajate tükid, luuüdi, võõrkehad (püssikuul).

40. Emboolia Embol peatub veresoones, mille läbimõõt on selle edasiseks liikumiseks liiga väike. Tulemuseks on veresoone valendiku osaline või täielik oklusioon (ummistus). Oklusiooni tulemuseks võib olla distaalsemal paiknevate kudede isheemiline nekroos = infarkt.

41. Kopsuarteri trombemboolia Kõige sagedamini pärinevad kopsuarteri embolid jalaveenide trombidest. 60% äkksurmade põhjuseks.

42. INFARKT

43. Infarkt Infarkt on isheemiline nekroos, mille põhjuseks on kude varustava arteri sulgus (97% juhtudest), harvem veeni sulgus. Infarkti põhjusteks on peaaegu alati tromboos või emboolia. Harva võivad põhjusteks olla ka veresoonte spasm või väline kompressioon.

44. Infarkti morfoloogia Infarkt võib olla punast värvust (hemorraagiline) või valge (kahvatu, aneemiline). 

45. Punane (hemorraagiline) infarkt Punane infarkt tekib koheva ehitusega organites, kus on kollateraalne rohke vereringe (näit kopsudes, sooles). Põhjus: kollateraalsed veresooned laienevad.

46. Valge infarkt Valge infarkt tekib tiheda koega organites (nagu süda, põrn ja neerud), kus kollateraalne vereringe on nõrgalt arenenud.

47. Enamasti on infarkti (nekroosi) ala kolmnurkse kujuga: tipp umbunud arteri suunas, põhimik organi perifeeria suunas; küljed ebatasesed, olenedes verevarustusest. Neeru infarkt

48. Sündmused infarktikoldes 1. Infarktikoldes on koagulatsioonnekroos. 2. Tekib põletikureaktsioon (tundide-päevadega), millele järgneb 3. Reparatsioon või organisatsioon (päevi-nädalaid). Enamasti toimub armistumine.

49. Põletikureaktsioon südamelihaseinfarkti koldes:

50. Infarktijärgne arm südamelihases