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Adecarcinoma gastrico. UNIVERSITÀ DEGLI STUDI di CATANIA Dipartimento di Chirurgia Lezioni di Clinica Chirurgica al Corso di Laurea Magistrale Anno Accademico 2011-2012 1° lezione 13 marzo 2012. Prof. Alessandro Cappellani. Prognosi sfavorevole. CANCRO GASTRICO.
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Adecarcinoma gastrico UNIVERSITÀ DEGLI STUDI di CATANIA Dipartimento di Chirurgia Lezioni di Clinica Chirurgica al Corso di Laurea Magistrale Anno Accademico 2011-2012 1° lezione 13 marzo 2012 Prof. Alessandro Cappellani
Prognosi sfavorevole CANCRO GASTRICO Il Cancro gastrico rappresenta il quarto tumore al mondo per incidenza e il secondo per mortalità Diagnosi tardiva Sopravvivenza a 5 aa bassa (25%) Recidiva 80% dei pz
Diet and Gastric Cancer [Frontiers in Bioscience 17, 1640-1647, January 1, 2012] The role of diet in : still an open question Massimiliano Berretta, Alessandro Cappellani2, Arben Lleshi1, Maria Di Vita2, Emanuele Lo Menzo3, Alessandra Bearz1, Fabio Galvano4, Michele Spina1, Mariano Malaguarnera5, Umberto Tirelli1 1Department of Medical Oncology, National Institute Aviano (Pn) , 2Department of Surgery, University of Catania, Catania , 3Division of Laparoscopic and Bariatric Surgery, University of Maryland, Baltimore, MD USA,4Department of Biological Chemistry, Medical Chemistry, Molecular Biology, University of Catania, Catania , 5Department of Senescence, Cannizzaro Hospital, University of Catania, TABLE OF CONTENTS 3. Fruit and vegetables 4. Salt and salted food 5. Vitamins and mineral 6. Alcohol 7. Nitrate, nitrite and nitrate 8. Miscellanea The risk of is often related to lifestyle and diet. There have been several between Nutrition and the risk of with different and sometimes contradictory results. Here we reviewed the role of nutrition as risk/protective factor in the developmentof gastric cancer.
Hp and Gastric Cancer However, it is evident that infection with Helicobacter pylori (H. pylori) is crucial for the development of the disease Virulence of the bacteria is also important in modulating the risk of the disease After infection, H. pylori gains access to the gastric mucosa and triggers the production of cytokines that promote recruitment of inflammatory cells, probably involved in tissue damage .Once the infection is established, a cascade of inflammatory steps associated with changes in the gastric epithelia that may lead to cancer is triggered. H. pylori-induced gastritis and H. pylori-asso- ciated gastric cancer have been the focus of extensive research aiming to discover the underlying mechanisms of gastric tissue damage
Hp and Gastric Cancer Presentazione dell’antigene HP mediante macrofagi e cellule dendritiche con reclutamento di linfociti Th1 e Th2 mediante interleuchina 4, 10 e 12
Hp and Gastric Cancer(meccanismi patogenetici) La cytotoxin associated gene – A introdotta dal batterio all’interno delle cellule promuove la risposta immunitaria specifica con ipoacloridria gastrite atrofica (PG1/PG2 <=3) metaplasia intestinale cancro gastrico
ADENOCARCINOMA GASTRICO • Gli adenocarcinomi originano dalle cellule della mucosa gastrica in qualsiasi parte dello stomaco. • In passato più frequenti le localizzazioni nella regione antropilorica. • Oggi, in aumento le localizzazioni nel fondo e nella giunzione esofago-gastrica. • Le localizzazioni prossimali hanno una prognosi peggiore rispetto a quelli distali. • Tra le cause note di rischio (diete ricche di cibo sotto sale o smoked,anemia perniciosa, gastriti croniche atrofiche,metaplasia intestinale, precedente chirurgia gastrica) le infezioni croniche da Hp assumono un ruolo importante in via di definizione (proteina inibenti la apoptosi 2) • HNPCC, Li Fraumeni S.,Peutz-Jegher S., HereditryDiffuseGastric Cancer.
QUADRO CLINICO Sintomi precoci : disturbi aspecifici (45-85%) oppressione postprandiale senso di pienezza Acidità persistente Dolore addominale Sangue occulto nelle feci +++ Sintomi tardivi : anoressia (35 %) calo ponderale (80 %) dolori epigastrici (65 %) vomito (45 %) disfagia (25 %) Fase avanzata: epatomegalia ascite adenopatia sopraclaveare tumori di Krukenberg sindromi paraneoplastiche
American Joint Committee on Cancer (AJCC)(VI vs VII edition)
ADENOCARCINOMA GASTRICO % rischio di N+ in relazione al T T1b (tumore invade la SM ) 20% T2 (tumore invade la MP ) 50% T3 (tumore invade la subsierosa) >70% T4a (tumore invade la sierosa) T4b (tumore invade organi adicenti)
Classificazioni anatomopatologiche Classificazione di Lauren , 1965 epidemiologica e prognostica, due gruppi principali in base all’aspetto strutturale e citologico • Tipo intestinale • Tipo diffuso
Classificazioni anatomopatologiche • Ming (tipo espansivo, tipo infiltrativo) • Borrman (4 gruppi)
Early Gastric Cancer • Tumore che coinvolge la mucosa o la sottomucosa, generalmente localizzato nella parte distale • 3 varianti macroscopiche • Tipo I – Sporgente • Tipo II (ulteriormente suddiviso in 3 sottotipi) – Superficiale • Tipo III – Escavato • La sopravvivenza a 5 anni dopo resezione chirurgica oscilla tra il 70-95 % a seconda del coinvolgimento linfonodale
Advanced gastric cancer Dal punto di vista macroscopico viene classificato in polipoide, ulcerato, infiltrativo e diffuso le forme ulcerate ed infiltranti costituiscono circa i 2/3 A parità di stadio la prognosi non cambia, eccetto che per la forma diffusa
ADENOCARCINOMA GASTRICOValutazione preoperatoria EGDS. +biopsia + test Hp (se + eradicazione) EUS : sensibilità: T1 88,1% T2 82,3% T3 89,7% T4 99,2% N1 58,2% N2 64,9% CTscan PET/TC (?) Laparoscopia diagnostica: solo in presenza di severo dubbio di Carcinosi P.
American Joint Committee on Cancer (AJCC)(VI vs VII edition) Shift dell’invasione della sottosierosa e della sierosa in categorie T indipendenti
American Joint Committee on Cancer (AJCC)(VI vs VII edition) Redistribuzione numerica del parametro N: N2 = numero di linfonodi regionali coinvolti fra 3 e 6
American Joint Committee on Cancer (AJCC)(VI vs VII edition) IL Fattore M resta invariato nella riedizione MO assenza di metastasi M1 presenza di metastasi Mx assenza di evidenza di metastasi
American Joint Committee on Cancer (AJCC)(VI vs VII edition)
L’esperienza di Maruyama: influenze sulla tattica chirurgica occidentale.
Obbiettivo primario nel trattamento chirurgico del carcinoma gastrico Realizzazione di intervento chirurgico considerato R0
Carcinoma gastrico:Sede cardiale (Upper)Estensione della linfectomia D1 e D2 D1 paracardiali dx (1) e sn(2),della piccola curvatura(3) dei vasi gastrici brevi (4sa) e della a gastroepiploica sinistra (4sb) D2 della a gastroepiploica dx (4d)della a gastrica sin(7) dll’a epatica comune (8 a) tronco celiaco (9)dell’ilo splenico (10) a splenica prossimale (11p)e a splenica distale (11d) D3 sovrapilorici (5) e infrapilorici (6) a epatica com post (8b) ligamento epatododenale completo (12 a,b,p) paraortici (16 a 2, 16b1)intradiaframmatici (19) iatoesofagei(20)
Carcinoma gastrico:Sede Medio alta(MU)e Superiore media (UM)Estensione della linfectomia D1 e D2 D1:paracardiali dx (1) e sn(2),della piccola (3) e della grande curva (4),soprapilorici(5) e infrapilorici(6) D2 a.gastrica Sn(7),a epatica comune ant(8 a) a celiaca(9),ilo splenico (10) a splenica prossimale (11p) e distale (11 d) legamento epatoduodenale sinistro (12 a) D3 a epatica com post (8b) ligamento epatododenale completo (12 a,b,p) paraortici (16 a 2, 16b1) intradiaframmatici (19) iatoesofagei(20)
Carcinoma gastrico:Sede Inderiore (L) e inferiore-duodenale (LD)Estensione della linfectomia D1 e D2 D1: piccola curva (3) a gastroepiploica dx (4d) sovrapilorici (5) e infrapilorici (6) D2: paracardiali dx (1) a gastrica sn (7) a epatica com ant (8 a) a celiaca (9) a splenica prossimale (11p) leg epatoduodenale sn (12 a)vena mesenterica sup (14v) D3 a gastroepiploica sn (4sb) lig epatoduod post (12bp) a epatica post (8b) retropancreatici (13) paraortici (16 a 2, 16b1)
Carcinoma gastrico:Sede Inferiore media (LM),Media (M) e Medio Inferiore (ML)Estensione della linfectomia D1 e D2 D1 : paracardiali dx (1) della piccola curva (3) a gastroepiploica sinistra (4sb) e destra (4d)sovrapilorici (5) e infrapilorici (6) D2 : a gastrica sn(7) a epatica comune ant(8 a) a celiaca (9) a splenica prossimale (11p) leg epatoduodenale sn (12 a) D3: paracardiali sn (2) aa gastrici brevi (4sa) a.epatica vers post (8b) ilo splenico (10) a splenica distale (11d)lig epatoduod post (12bp)retropancreatici (13) vms (14v) paraortici (16 a 2, 16b1)
American Joint Committee on Cancer (AJCC)vs Japanese Research Society for Gastric Cancer (JRSGC)
Japanese Research Society for Gastric Cancer (JRSGC) Categorie linfonodali N basate non sul numero di linfonodi coinvolti ma sulle stazioni linfonodali coinvolte in relazione alla sede del tumore.
Una ulteriore modifica….. Secondo la classificazione JC 14 la modifica principale è che la selezione D1 o D2 dipende dal tipo di gastrectomia e non dalla sede del tumore. La Gastrectomia D1 include la dissezione del gruppo linfonodale 7(ags) così come tutte le stazioni perigastriche 1-6 senza riguardo alla sede del tumore
Lymph node station numbers according to the Japanese classification of gastric cancer of the 14th edition .
Lymph node station numbers according to the Japanese classification of gastric cancer of the 14th edition .
LINFOADENECTOMIA D2per K antro/corpo e piccola curvatura gastrica
Japanesegastriccancer treatment guideline 2010 ,3° edition. La gastrectomia totale D1 include le stazioni n. 1–6 and 7 , in blu . La D1+, in giallo , La D2 in rosso.
Japanesegastriccancer treatment guideline 2010 , 3rd edition. La gastrectomia distale D1 include le stazioni 1, 3, 4sb, 4d, 5, 6, and 7 (in Blu ). D1+ in giallo , e D2 in rosso .
Japanese Research Society for Gastric Cancer Sampling al congelatore delle stazioni 16 a2 16b1 per stabilire l’opportunità di una D3