Objectifs: Différencier les différents types d’ischémie, leurs causes et,

1. République Algérienne Démocratique PopulaireMinistère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche scientifique Université Abderrahmane Mira-Bejaia Faculté de Médecine. Module :Gastroentérologie - 4ère année-2012/2013 ISCHEMIE MESENTERIQUE Dr DEBBACHE H.L.N.S M/ A Médecine interne

2. Objectifs: • Différencier les différents types d’ischémie, • leurs causes et, • leurs manifestations cliniques

3. I . Définition: II . Physiopathologie : III . Étiologie : IV . Diagnostic: • CLINIQUE • BIOLOGIE • IMAGERIE V . Formes cliniques: VI . Traitement: VII. Conclusion

4. I . Définition: • Diminution ou arrêt de l’apport sanguin artériel dans le territoire splanchnique • Elle Se produit lorsque la demande du tissu dépasse l’apport d’oxygène à cause d’un débit sanguin inadéquat ou anomalie vasculaire localisée • 2modes révélateurs : -aigue :par embolied’origine cardiaque ou ;thrombose athéromateuse -Chronique:sténose athéromateuse ou vascularite digestive -Affection peu fréquents,diagnostictrès difficile , touche surtout les sujets âgés • Pronostic: sombre malgré la revascularisation

5. II . Physiopathologie : -Les axes vasculaires coeliaque, mésentérique supérieur et Mésentérique inférieur sont interconnectés par de nombreuses anastomoses qui protègent le tube digestif de l’ischémie. -Ainsi, l’ incidence de nécrose est presque nulle pour l’estomac, le duodénum, le pancréas et le foie. Le côlon, quant à lui, est protégé de l’ischémie de façon imparfaite par l’arcade de Riolan. Imparfaite, car l’angle splénique représente une région plus à risque pour l’ischémie à cause de sa situation plus éloignée des artères mésentériques. -Cependant, il est important de noter que le territoire le plus à risque de nécrose est constitué du grêle et du côlon distal malgré le fait que ces régions soient vascularisées par de nombreuses arcades.

6. III . Étiologie : L’ischémie mésentériquesurvient en présence : -d’une obstruction artérielle ou veineuse, -d’une sténose artérielle ou , -d’une baisse de débit sanguin ou d’une combinaison de ces facteurs.

7. A/ Causes obstructives: B / Causes non obstructives: C/ Ischémie mésentérique chronique:

8. A/ Causes obstructives: • La thrombose artérielle: • Thrombose artérielle: 20 à 25% :sur terrain poly arthéromateux(crises d’angor intestinal), Anévrysme ou dissection de l’aorte • Embolie :50 à60 % : installation rapide Origine le plus souvent cardiaque gauche(arythmie). • Vascularite

9. La thrombose veineuse: 10 à 20% -Cause d’ischémie mésentérique moins fréquente que les thromboses artérielles. • Thromboses veineuses primitives: 30% : en rapport avec un état d’hypercoagulabilité:déficit en Prot C, S, antithrombine III,Grossesse,syndromes myéloprolifératifs, prise de contraceptifs oraux

10. Thromboses veineuses secondaires:60% • Diminution du flux mésentérique et portal au cours : • HTP • Sclérothérapieendoscopique • Traumatisme abdominal • Pancréatite

11. État procoagulantlocal: • Péritonite • Abcès intra-abdominal • Maladie inflammatoire intestinale • État procoagulant systémique : • Insuffisance cardiaque • Cancers digestifs • Contraceptifs oraux • Thrombocytosepost splénectomie • Coagulopathies, polycythémie

12. B / Causes non obstructives: -Une baisse de débit :se voit en cas d’anomalie cardio circulatoire sévère avec hypotension artérielle et tachycardie :de toute origine comme l’infarctus, les arythmies, l’insuffisance cardiaque, un choc hypovolémique,cardiogénique, ou un choc septique. -Cette baisse de débit induit une vasoconstriction des artères mésentériques, ce qui rend le grêle et le côlon ischémique. - Cette vasoconstriction pourrait également favoriserla formation d’une thrombose artérielle ou veineuse et ainsi mener à un infarctus mésentérique.

13. C/ Ischémie mésentérique chronique: • Maladie athéromateuse: dans 90 % des ischémies mésentériques chroniques • Longtemps asymptomatique du fait de la circulation de suppléance • Devient symptomatique :lorsque atteinte d’au moins 2ou 3 troncs mésentériques principaux

14. IV . Diagnostic:difficile au début du fait de : • Symptomatologie non spécifique • Méthodes d’exploration biologiques,radiologiques:non spécifiques • Etiologies multiples

15. Clinique: • Patient d’au moins 50 ans avec facteurs de risque cardiovasculaire thrombo-emboliques: • SF:- douleurs abdominales non spécifiques,installationbrutale, -Siège:médian,intensité croissante rapidement -Nausées,vomissements -Parfois rectorragies ou selles diarrhéiques sanglantes

16. L’examen clinique: • Inspection: Météorisme abdominal • Palpation : défense localisée ou généralisée • Parfois Contracture abdominale • Auscultation :silence auscultatoire :iléus • Stade évolué : défaillance hémodynamique

17. Biologie: -FNS : hyperleucocytose -Troubles de la crase sanguine: hémoconcentration -Amylasémie: élevée non spécifique(syndrome douloureux abdominal) -Phosphorémie: élévéeau stade de début -CPK MB élevées : ischémie mésentérique -Dosage D lactate : dgc90 %

18. Imagerie: 1- ASP: • Les signes sont tardifs (nécrose intestinale) • Signes indirects d’ischémie: - Iléus (niveaux hydroaériques) -Grisaille diffuse (présence de liquide dans la cavité péritonéale) • Permet diagnostic différentiel: absence de Pneumopéritoine (perforation d’organe creux) • Petit épanchement inter-anses • Dans 25 % , ASP: normal

19. 2-Artériographie mésentérique:examenclé mais invasif : Face /Profil : • Images évoquant mécanisme embolique,outhrombotique • Embolie: arrêt cupuliforme • Permet diagnostic différentiel des ischémies non occlusives • Analyser le lit aortique et apprécier la suppléance

20. 3-Echodopplerpulsé: Examen de choix ,difficile du fait de la profondeur des vaisseaux 4-Scanner et angio IRM: -Simple à réaliser -Permet de voir l’occlusion localisée ou étendue du réseau artériel ou veineux -Epaississement de la paroi intestinale avec oedème -Pneumatoseet présence de gaz dans les veines portes -Permet d’éliminer certaines urgences abdominales

21. V . Formes cliniques: • Ischémie aigue: infarctus mésenterique Symptomatologie dépend de la longueur du segment intestinal infarci -Clinique: Dlrs abdatroces,brutales Nausées ,vomissements,diarrhée teintée de sang, Distension abdominale due à l’iléus, Absence de défense au début ,puis franche du fait de l’irritation chimiques du péritoine (perforation due à la nécrose)

22. -Biologie: • Hyperleucocytose • Acidose métabolique • Amylasémie et amylasurie :normales(élimine pancréatite) -Radiologie: • ASP: iléus du grêle avec présence de niveaux hydro-aériques • Echographie et TDM:éliminer d’ autres diagnostics • Echodopplerplusé:absence de flux artériel et veineux en mésentérique supérieur et en portal • Artériographie:-confirme le dgc: obstruction artérielle -Permet la thrombolyse

23. Ischémie subaigue: -Ischémie de la muqueuse qui peut évoluer vers la nécrose ,qui n’est jamais trans-murale -Clinique: • Inconfort abdominal évoluant depuis 24 -48 H • Avec distension intestinale • Diarrhée sanglante, • Abdomen peu douloureux, • Absence de péristaltisme à l’auscultation -Artériographie sélective coeliaque et mésentérique: dgcet étiologie -Evolution: à long terme :sténose intestinale cicatricielle

24. Ischémie intestinale chronique: l’angine mésentérique Le plus souvent secondaire à un athérome -Clinique: • Dlr épigastrique :type crampe, ou en barre post prandiale précoce proportionnelle à l’importance du repas, • Dégout de nourriture, • Amaigrissement important et rapide, • Souffle abdominal épigastrique • Chercher autres localisations de la maladie athéromateuse -Angiographie du système splanchnique F/P: signes directs: sténose,oblitération Signes indirects: -Vide mésentérique - Visualisation de l’arcade de Riolansur clichés tardifs(signe très fiable)

25. VI . Traitement: • Prise en charge :Multidisciplinaire A - objectifs: • Corriger les conséquences physiopathologiques de l’état de choc • Reperméabilisationvasculaire • Résection d’anses infarcies • Eviter récidives et les complications

26. B- Moyens: • Médicaux: • Réanimation: 4voies(abord central et périphérique ,sonde oxygène,gastrique,urinaire) • Remplissage vasculaire adapté • Lutte contre l’état de choc:dopamine,dobutamine • Antibiothérapie:à large spectre puis adaptée ;en cas d’infection • Anticoagualant: héparine NF • Corticothérapie : En cas de vascularite • Perfusion de papavérine ou prostacycline: dépresseurs des fibres lisses(entraine dilatation de l’arbre vasculaire non spécifique) • Thrombolyse in situ:cathéterisme per cutané • Embolectomie :fogarty • Angioplastie par sonde à ballonnet pour les rétrécissements distaux

27. Chirurgicaux: • Laparotomie large • Evaluer la viabilité de l’intestin • résectionsintestinales • traitement vasculaire: embolectomie,pontage en cas de thrombose artérielle

28. VII / Conclusion: • Pathologie peu fréquente • Etiologies variées • Se voit chez sujets âgés avec facteurs de risque:cardiopathie,ou hypercoagulabilité • Diagnostic:reposesur artériographie mésentérique,etangioIRM • Pronostic: dépend du degré de nécrose intestinale ,il reste mauvais malgré les techniques de revascularisation artérielle