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ACIDOSIS RUMINAL

ACIDOSIS RUMINAL. Yumi Matsuno Remigio 10080032. ETIOLOGIA. Se da en explotaciones intensivas y extensivas pero mas en animales estabulados. Relación forraje/concentrado. Relacionado al número de reparto de las raciones alimenticias.

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ACIDOSIS RUMINAL

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  1. ACIDOSIS RUMINAL YumiMatsuno Remigio 10080032

  2. ETIOLOGIA • Se da en explotaciones intensivas y extensivas pero mas en animales estabulados. • Relación forraje/concentrado. • Relacionado al número de reparto de las raciones alimenticias. • Ingesta rapida y abundante de concentrado rico en CHO de facildigestion. • Ingestion de forrajes verdes o ensilados. • Animales hambrientos, ingesta de grandes cantidades en ayunas.

  3. Formas de presentación: • Clínica • Presente dentro de las 24hrs • Presencia de signos clinicosclasicos • Llega a acidosis lactica y muerte • Relacionado a sobreingestion de granos • Desbalance entre fibra y CHO • Ausencia de signos clinicos (animales aparentemente normal) • Problemas en la produccion de leche • Complicaciones: Clostridium prolifera, laminitiscronica AGUDA SUBAGUDA

  4. EPIDEMIOLOGIA • Factores de riesgo: 1. Tipo de dieta: 2. Cambios en el pH ruminal 3. Distribucion del forraje 4. Balance energetico negativo

  5. Grupos de riesgo: 1. Vacas recien paridas 2. Vacas de alta produccion 3. Toros de engorde, terneros 4. Racion: CHO rapidamente fermentables Tamaño de particula

  6. PATOGENIE CAMBIO MUY RAPIDO DE RACION INGESTA EXCESIVA DE CHO FERMENTABLES RACION CON % FIBRA MUY BAJO -Alta px de Ac. lactico. -No hay adecuada absorcion de AGV. Alta fermentacion de CHO, aumenta px AGV No estimulo de rumia no px de saliva, no bicarbonato DISMINUYE PH RUMINAL

  7. EMPIEZA A MORIR FLORA RUMINAL GRAM– Y PROLIFERA GRAM+ (Streptococcusbovis) S. bovis produce grandes cantidades de ac. lactico Disminuye mas el pH ruminal (5,5), desaparece S. bovis y bacterias celuloliticas PROLIFERAN LACTOBACILOS QUE PRODUCEN AC. LACTICO pH disminuye aun mas

  8. INCREMENTA OSMOLARIDAD PROLIFERAN CLOSTRIDIOS Y COLIFOMES IRRITACION DEL EPITELIO RUMINAL Llega a ID y produce diarrea Incrementan histaminas y endotoxinas O se absorbe y produce ac. metabolica Shock endotoxico Vasodilatacion del corion laminar Laminitiscronica Cojera y disminuye produccion

  9. Invasion de hongos patogenos (F. necrophorum) Ruminitis Va a circulacion y migra a higado y pulmones Abscesos MUERTE

  10. SIGNOS CLINICOS AGUDA: • Decaimiento/depresion • Anorexia • Diarrea • Deshidratacion • Disminucion de produccion de leche • Atoniaruminal • Frecuencia cardiaca y respiratoria aumentada • Fiebre • Postracion

  11. SUBAGUDA: • Ausencia de signos clinicos • Disminuye apetito y condicion corporal • Laminitiscronica • Abscesos hepaticos

  12. DIAGNOSTICO • Historia clinica. • Examen fisico (pulso, Tº, mucosas, llenado capilar,FC, FR) • Ruminocentesis: Para determinar pH ruminal con un potenciometro.

  13. TRATAMIENTO • Subaguda: Restringir concentrado por 48 hrs. • Aguda: • Bicarbonato de sodio IV al 5% en 5lt por 30’ o al 1,3% 150ml/kg/ 6-12hrs. • Rumenotomia

  14. PREVENCION Y CONTROL • Dar una racion apropiada de forraje/concentrado par cada etapa de px • Dar primero el forraje y luego el concentrado. • Administrar alimento fraccionado en el dia (6 v/d) • Uso de levaduras (promueven desarrollo de gram -)

  15. Ionóforos(salinomicina, monencinalasalocid) • Amortiguadores dieteticos (bicarbonato de Na), sustrato para la saliva • Heno de alfalfa 10% de la dieta

  16. GRACIAS!!

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