miocarditis

1. miocarditis Se define en forma muy inespecífica como una inflamación del músculo cardiaco, caracterizado por una infiltración de linfocitos e histiocitos, presentando miocitolisis y destrucción de la reticulina intersticial, frecuentemente se asocia a pericarditis.

2. causas

11. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Está determinada por la afectación del endocardio y denota la infección del endocardio que se produce en las válvulas, las paredes internas de las cavidades cardiácas ó el téjido que rodea las válvulas protésicas.

13. Clasificación: • AGUDA • SUBAGUDA • AGUDA: evolución fulminante, fiebre elevada, leucocitosis y toxicidad: Menos de 6 semanas. S. aureus, St. pyogenes, St. pneumoniae, N. gonorrohoeae.

15. Clasificación • SUBAGUDA: evolución en 6 semanas a tres meses y crónica más de tres meses. Valvulopatía previa, evolución lenta, asociada a, fiebre baja, pérdida de peso. St.viridans, Staphylococcuscoagulasa negativo.

16. Clasificación: • Endocarditis infecciosa de válvula nativa: Por cardiopatía degenerativa. Válvulas aórtica y mitral. • Endocarditis infecciosa de válvula protésica: 0.9/100,000 personas/año. Temprana en primeros 2 meses post cirugía (gérmenes hospitalarios) y tardía después del año. Entre 2-12 meses gérmenes menos virulentos hospitalarios y de la comunidad. • Endocarditis nosocomial: Por catéteres centrales y/o procedimientos endovasculares. 7-30% de todas las endocarditis actuales. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

17. Epidemiología • Ocurren 6 casos /100,000 personas/año. • Apenas 20% son diagnósticos definidos. • Aumento de la proporción de casos agudos (33%) • Edad media actual: Mayores de 50 años(54%) • Más frecuente en hombres 1.7/1 • Por la cardiopatía degenerativa.

18. Patogenia • Alteración de la superficie valvular. • Turbulencia sanguínea favorece. • Depósito de plaquetas y fibrina: Endocarditis trombótica. • Diseminación de microorganismos en sangre: se adhieren: se cubre luego de fibrina y plaquetas: microambiente que favorece el crecimiento: las más profundas tienen una actividad metabólica reducida.

19. Patogenia • Estímulo de la inmunidad humoral. Hipergammaglobulinemia, esplenomegalia (por el estímulo antigénico constante). • La vegetación clásica se aloja en el cierre de la orejuela, superficie auricular de las válvulas AV ó superficie ventricular de las semilunares, únicas, múltiples pequeñas ó grandes. • Perforar la orejuela, romperse las cuerdas tendinosas, el tabique IV ó el músculo papilar, comprometer el anillo valvular.

20. fisiopatología • Debido a que las válvulas cardiácas son las estructuras del corazón que reciben menor cantidad de sangre, permite que sean suceptibles a infecciones. • Los microorganismos penetran a la circulación por diversas vías y se van a establecer en el téjido valvular, a continuación se formará una matríz de plaquetas, fibrina permitiendo el desarrolllo de los microorganismos que produciran vegetaciones sobre la válvula, siendo de ésta manera incaccesibles a las defensas celulares normales del huésped.

21. factores de riesgo. • enfermedad valvular congénita ó adquirida • abuso de drogas intravenosas • Válvulas protésicas • Diálisis peritoneal • Hemodiálisis • Catéter venoso • Intervención quirúrgica cardiáca • Degeneración de válvulas por calcificación(edad avanzada) • Cardiopatías reumáticas

22. Clasificación subaguda. • Suele afectar válvulas anormales • Es más común en adultos • Es más frecuente la anemia. • Se forman complejos inmunes. Se depositan en las membranas basales del riñon ocasionando glomérulonefritis. Aguda. • Afecta primordialmente válvulas sanas. • Son más comunes lesiones destructoras de las válvulas ocasionando disfunción cardiácas. • Es más común en personas jovenes

23. Clasificación • Enfermedad del corazón derecho. • Afectan valvula aórtica y mitral • Patógenos más frecuentes. S. viridans, S. Aureus, enterococos y hongos, psudomona • Son más suceptibles a formación de abscesos anulares y bloqueo av. • Se observa en adictos a drogas iv. • Embolizan y causan infecciones ó infartos pulmonares • La mortalidad es menor que la derecha porque no existe disfuncioncardiáca. • Enfermedad del corazón izquierdo. • La causa de muerte es la disfunción cardiáca y complicaciones neurológicas. • la vegetaciones tienden a embolizar • La ecocardiografía no siempre muestra las vegetaciones aún en etapa aguda.

25. Cuadro clínico. • Enfermedad aguda del lado izquierdo. • Aspecto enfermizo • Escalofríos • Taquicardia • Signos de insuficiencia congestiva ( disnea, esputo espumoso y dolor torácico) • puede haber soplos aórtico ó mitral • Síntomas neurológicos representan el 33 % de la presentación en urgencias. (alteración del estado mental, afasia, ataxia, cefalea, ceguera monocular).

27. Enfermedad subaguda del lado izquierdo. • fiebre intermitente y recurrente • malestar general • anorexia • Pérdida de peso • Antecedentes de gripe • Soplo de regurgitación aórtico ó mitral • Manchas de Roth • Hemorragia en retina • Manifestaciones periféricas ( nódulos de osler-nódulos dolorosos en las puntas de loes dedos de los pies y manos) • ( lesiones de janeeway-placas no dolorosas en las plantas de pies y palmas de las manos ) • Hipocratismo • Petequias en conjuntiva, paladar duro, cuello y tórax. • Hemorragia en forma de astilla en las uñas de los dedos • Esplenomegalia 25%

28. Patogenia • Nódulos de Osler: proliferación de la íntima arteriolar con trombosis y necrosis e infiltrado de PMN y monocitos rodean los vasos dérmicos • Lesiones de Janeway: hemorragias subcutáneas.

31. Endocarditis derecha. • fiebre • tos • dolor torácico • Hemoptisis • Disnea • derrame pleural • múltiples infiltrados en forma y tamaño variables en la rx. • Meningitis bacteriana 30%

32. Clínica • Fiebre (80-95%) • Soplos cardíacos(85%) • Manifestaciones periféricas: petequias 20-40%; • nódulos de Osler 10-25% • lesiones de Janeway 10%, • manchas de Roth 5%. • Esplenomegalia 20-60%. • Mialgias. • Lumbalgia. • Artralgias, artritis:44% • Compromiso neurológico:20-40%

33. complicaciones • Embolismo sistémico. Ocurre en el 22-50 % de los casos, con mayor frecuencia en arterias mayores y pulmones, coronarias. Bazo, intestino y extremidades, o arteria cerebral media. • Falla cardiaca. Más frecuente en válvula aórtica (29%) que en la mitral (20%) • Absceso esplénico. Poco frecuente por embolo infectado. • Aneurisma micótico . Ocurre en el 15-25% de los casos , de localización intratorácica o intraabdominal.

34. Enfermedad renal. El embolismo renal y el iAM. Son las dos complicaciones más frecuentes, es común la enfermedad glomerular 28-68% • Complicaciones neurológicas. 20-40 %. El microorganismo más frecuente es el S. aureus.

35. Diagnóstico • Laboratorio: • anemia normocíticanormocrómica, trombocitopenia, leucocitosis (+ aguda) ERS elevada (90-100%) • Hipergammaglobulinema . • F. Reumatoideo +: 40-50% • Aumento de creatinina, • hematuria microscópica: 30-50% • Hemocultivos:

37. Diagnóstico • Hemocultivos . • Ecocardiografía: transtorácica: S 98%. Ante mala ventana, y/o válvulas protésicas: ECOcardiogramatransesofágico: S 75-95% y E 98% • Criterios de Duke.define una endocarditis como definitiva, posible ó probable.

39. Criterios de Duke.

42. Microbiología • Válvula nativa: Streptococcusspp. 50-60% S.aureus 20-30% S.coagulasa negativo 4-7% Enterococcusspp. 5-8% BGN 4-6% Hongos 1-3% Cultivos negativos/grupo HACEK 0-15% Difteroide <1% Polimicrobiano <1%

43. Microbiología • Válvula protésica Streptococcusspp. 7-20% S.aureus 10-15% S.coagulasa negativo 30-35% Enterococcusspp. 10-12% BGN 2-4% Hongos 10-15% Cultivos negativos/grupo HACEK : 3-8% Difteroide 2-5% Polimicrobiano 4-7%

44. ANTIBIOTICO DOSIS Y MODO DE ADMINISTRACIÓN • Penicilina G 200.000 a 400.000 UI/k/d en perfusión continua i/v o fraccionada c/4h • Cefalosporina I G. 150 a 200 mg/k/d en 6 dosis diarias Ceftriaxone 2 g/d i/v o i/m en 1 dosis diaria. • Vancomicina 30 mg/k/d i/v en 2 veces diarias (máximo 2g/d) • Gentamicina 3 a 4 mg/k/d i/v en 2 o 3 veces diarias • Rifampicina 600-900 mg/d v/o

49. Indicaciones para cirugía • Destruccion valvular con falla cardiáca • Falta de respuesta al tratamiento • endocarditis por hongos • Absceso del anillo valvular • Embolia de repetición • Prótesis inestable • Dehiscencia de la valvula protésica

50. Patologías que ameritan profilaxis. • Válvulas protésicas • malformaciones congénitas • Disfunción valvular reumática • Cardiomiopatía hipertrófica • prolapso de válvula mitral