REFLUXUL GASTROESOFAGIAN ŞI FENOMENELE AMENINŢĂTOARE DE VIAŢĂ

1. REFLUXUL GASTROESOFAGIANŞI FENOMENELE AMENINŢĂTOARE DE VIAŢĂ conf. dr. Eugen CÎRDEIU Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr. T. Popa” – Iaşi Facultatea de Medicină Clinica a III-a Pediatrie

2. Noţiunea de "fenomen ameninţãtor de viaţã" Neclarã mult timp DEFINITÃ O stare extrem de gravã apãrutã brutal la un sugar într-o stare de sãnãtate relativ bunã surprinzând anturajul şi mimând o moarte eminentã lasând convingerea cã dacã nu s-ar fi intervenit, decesul s-ar fi produs Aborded sudden infant death syndrome Denumitã Sugar "scãpat de moarte subitã" "Near-Missed" Sindrom definit ca un deces al unui sugar mic ce survineneaşteptat şi care rãmâne neexplicat cu toate examenele efectuate dupã deces

3. Actual sunt acceptate două noţiuni: • S.I.D.S. Sudden Infant Death Syndrome • Sincopa gravă inopinată a sugarului A.L.T.E. (anglosaxon) Aparentely life threatening event M.I.G.N(francez) Malaise grave inopine du nourisson

4. Cicumstanţele de apariţie, factorii favorizanţi dar şi cei determinanţi în A.L.T.E. comuni S.I.D.S. A.L.T.E. (regãsit numai în 30 % din sugarii cu S.I.D.S.) Nici una nu a putut fi doveditã în toate cazurile Explice S.I.D.S. şi A.L.T.E. S-au emis peste 150 teorii Francezii emiţând butada: "Ştim de ce a murit, dar nu ştim de ce nu a trãit"

5. Cauzele şi mecanismele principale implicate în S.I.D.S. şi sincopa gravă inopinată la sugar (după M. Dehan şi R. Gily)

6. Cauzele şi mecanismele principale implicate în S.I.D.S. şi sincopa gravă inopinată la sugar (după M. Dehan şi R. Gily) (continuare)

7. Cauzele şi mecanismele principale implicate în S.I.D.S. şi sincopa gravă inopinată la sugar (după M. Dehan şi R. Gily) (continuare)

8. S-au conturat 3 concepţii care să explice tanatopatogeneza S.I.D.S.: I. Teza morţii centrale(Althoff) Agent extern (virus, bacterie, noxă alimentară)  tulburări respiratorii sau digestive  EDEM CEREBRAL  MOARTE CENTRALĂ (în prezenţa unor factori favorizanţi specifici vârstei – hidrolabilitate, necesar crescut de O2, anemie etc.) II. Teza Seatle a morţii periferice Infecţie respiratorie + modificări pH si ale concentraţiei Ca2+ + instabilitate vegetativă  laringospasm (accentuează o hipoxie preexistentă a căii respiratorii îngustate şi procese din timpul somnului)  MOARTE III. Teza plurifactorială (Reece 1978) Număr factori (de dezvoltare, de mediu + patologici)  într-un set complex de circumstanţe (factori favorizanţi) şi pe un teren cu anomalii subtile (funcţionale, nervoase, cardiace, respiratorii sau metabolice)  declanşează lanţ de procese patogenice  DECES

9. Teoria plurifactorială – unanim acceptată în S.I.D.S. şi A.L.T.E. FAVORIZATĂ • particularitãţile somnului sugarului (special prematur)(imaturitãţii sistemului reticular mezencefalic din trunchiul cerebral); • anomalii ale celulelor tip I (glomus carotidian)  nefuncţionarea normalã a chemoreceptorilor aortici, pneumogastrici, carotidieni; • particularitãţi anatomice ale tractului orofaringian (poziţie înaltã a laringelui obstruat de deplasarea mandibulei şi limbii înapoi, mobilitate exageratã a mandibulei); • malformaţii orofaringiene; • hipotonie (rahitism, distrofie, prematuritate); APNEEA(centrală/obstructivă) FACTORI “TRIGGER” FACTORI FAVORIZANŢI • fumat pasiv; • poziţia ventralã în somn; • hipertermia, sincopa termolabilã; • paralizia de fricã; • R.G.E.; • infecţiile; • nivel socio-economic precar; • mama (tânãrã, drog, alcoolism, nivel scãzut educaţional); • copil nelegitim (nedorit); • religia; EXITUS

10. PLACATURNANTÃ A TANATOGENEZEIÎN S.I.D.S. ŞI A.L.T.E. APNEEA (absenţa respiraţiei > 20") CENTRALĂ absenţa totalã a mişcãrilor cutiei toracice şi a fluxului aerian nazal = "moarte aparentã" OBSTRUCTIVĂ prezenţa mişcãrilor cutiei toracice şi absenţa fluxului aerian nazal MIXTĂ apnee obstructivã urmatã de apnee centralã

11. CARE ESTE LEGĂTURA ÎNTRE R.G.E., A.L.T.E. ŞI S.I.D.S.? Se ştie că refluxul gastroesofagian este fiziologic în primele luni de viaţă, fiind prezent la majoritatea sugarilor. puţin probat (număr mic de cazuri) R.G.E. S.I.D.S. A.L.T.E. • dovezi certe: • proba terapeutică • dovada R.G.E. • esofagita de reflux Cum acţionează R.G.E.? R.G.E. acţionează asupra pulmonului aspiraţie reflex esobronşic

12. ASPIRAŢIA: • masivă de conţinut gastric • copii cu encefalopatii cronice; • sindromul Pierre Robin; • copii cu retard grav de maturaţie a S.E.I. (prematuri); • microaspiraţii repeate de lichid gastric • mai frecvente; • constituite din lichid acid şi resturi alimentare; • survin îndeosebi în decubit; • provoacă sau agravează o inflamaţie a căilor bronşice; • produc hipersecreţie traheobronşică; • Se pot obiectiva: • bronhoscopie şi lavaj bronhoalveolar • scintigrafie gastroesofagiană

13. REFLEXUL ESO-BRONŞIC: • apariţia unei bronhoconstricţii prin test Bernstein adaptat pentru copii; • frecvent întâlnit la astmaticii cu esofagită prin R.G.E.; • produs prin reflex vagal prin stimularea receptorilor situaţi în mucoasa esofagului inferior; • Dovadă: absenţa reflexului la şoarecele vagotomizat.

14. Sincopa gravã inopinatã a sugarului S.I.D.S. deosebiri PATOGENIE FACTORI FAVORIZANŢI ETIOLOGIE COMUNĂ Astfel: • S.I.D.S. apare între 2-4 luni (medie 2,5 luni); • A.L.T.E. apare între 2-6 luni (medie 3,5 luni); 85% în cursul zilei, orele 8-20 (frecvent survenind în perioada de trezire sau în timpul prânzurilor – excepţional noaptea); numai în 10% din cazuri risc recidivă (adesea mortală);

15. Fenomenele ameninţătoare de viaţă au simptome digestive comune cu R.G.E. într-o proporţie de 49-68%: • vărsături izolate; • vărsături – tuse – apnee; • (apar frecvent în timpul prânzului sau la 30 de minute după prânz)

16. Sunt desrise 2 forme de A.L.T.E.: • Forma sincopală: • hipotonie brutală; • paloare accentuată de la debut; • bradicardie şi apnee; • tulburări de ritm până la stop cardiac; • pierderea cunoştinţei; • rar convulsii postanoxie (durată minute/ore); • Forma hipertonă: • blocaj respirator (cu bradicardie) şi cianoză; • spasm brutal cu hipertonie; • revulsie oculară; • pierderea cunoştinţei (urmată de paloare intensă); • durata crizei foarte scurtă (10-20 min.) cu revenire spontană, rapidă la starea iniţială;

17. Asocierea R.G.E. cu terenul hipervagoton şi A.L.T.E. (întâlnit la 1-4 % cazuri; compresie globi oculari  bradicardie)  probată în 50 % din cazuri; • FENOMENE BANALE: • reflex spaimă; • colici abdominale; • stimulare acustică; • căscat; • sughiţ; • tresărire; • vărsătura; • strănut; HIPERVAGOTONIE

18. Procesele fiziopatologice ce implică R.G.E. în producerea fenomenelor ameninţătoare de viaţă Răspuns alterat la hipoxie prezent la unii sugari de vârstă mică (imaturitate S.N.C. sau disfuncţii ale S.N. autonom şi ale controlului cardio-respirator) Teren hipervagoton şi/sau stimuli vagali intempestivi R.G.E. * bronhospasm (stimularea receptorilorvagali din mucoasa esofagului inferior) * laringospasm (prin reflex vago-vagal) Uneori factori precipitanţi Infecţii căi aeriene APNEE Fenomene ameninţãtoare de viaţã A.L.T.E.

19. CONCLUZII: • R.G.E. singur nu poate explica S.I.D.S., dar este implicat în peste 50 % din cazurile de A.L.T.E. • Fenomenele ameninţătoare de viaţă ce însoţesc R.G.E. au putut fi jugulate prin tratament anti-reflux. • Prezenţa esofagitei de reflux constituie o ameninţare permanentă pentru recidiva A.L.T.E. • În toate cazurile de A.L.T.E. trebuie analizate cauzele şi factorii favorizanţi alături de prezenţa refluxului. • Sugarii cu fenomene ameninţătoare de viaţă trebuie monitorizaţi atent până la stabilirea etiologiei crizelor sincopale.

20. VĂ MULŢUMESC !