Patologia gastro-duodenală

1. Patologia gastro-duodenală Curs anul IV M.G. Velea I. - 2010

2. REFLUXUL GASTROESOFAGIAN Velea I. - 2010

3. Definiţie: Refluxul gastroesofagian (RGE) este definit ca întoarcerea unei cantităţi de conţinut gastric în esofag, care conduce la manifestări • respiratorii, • gastrointestinale şi/sau • neurocomportamentale. Velea I. - 2010

4. Epidemiologie: • incidenţa reală a RGE nu se cunoaşte; • în Franţa ≈ 1 la 500 naşteri, cu o predominanţă masculină (≈ 60%). • Vârsta de debut : vârf între 1-4 luni. • Factorii declanşanţi: • poziţia culcat pe spate, • anumite alimente şi • medicamente. Velea I. - 2010

5. Patogenie: La copil se disting: Refluxul fiziologic(regurgitaţia): • Regurgitaţia simplă a sugarilor este • fără semnefuncţionale deînsoţire şi • fără consecinţe privind dezvoltarea copilului. • Toţi sugarii şi copiii au ocazionalreflux, • un scurt episod de reflux postprandial estenormal. • 40% din nou-născuţii normali vor avea simptome deRGE în primele luni de viaţă, mai frecventla prematuri. • Este necesar să se facă diferenţierea întrerefluxul fiziologic şi cel patologic. Velea I. - 2010

6. Refluxul patologic, diferă de refluxul fiziologic în două moduri: a. cantitativ – • o cantitate anormală de reflux apare în episoade cu frecvenţă şi/sau durată crescută; b. prezenţa efectelor patologice: • gastrointestinale, • respiratorii, • neurocomportamentale. Velea I. - 2010

7. RGE - reprezintă o tulburare a funcţionării normale a esofagului şi a structurilor învecinate care determină alterarea barierei antireflux, reprezentată de: a. disfuncţia sfincterului esofagian inferior, b. disfuncţia gastrică şi c. disfuncţia esofagiană. Velea I. - 2010

8. 1. Disfuncţia sfincterului esofagian inferior: Cauza majoră o constituie relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior (SEI), iar cauza minoră o constituie relaxarea bazală a SEI. 2. Disfuncţia gastricăapare prin: • evacuarea gastrică întârziată care este asociată cu RGE, • prin creşterea în volum a conţinutului gastric şi • creşterea presiunii abdominale (în caz de obezitate,îmbrăcăminte prea strânsă). 3. Disfuncţia esofagiană • este reprezentată de insuficienţa clearance-ului esofagian care duce la lezareaesofagului. • Refluarea sărurilor biliare amestecate cuenzime proteolitice prin pilor este de asemenea asociată cu esofagita.

9. Clasificarea RGE (Boyle): I. RGE fiziologic. II. RGE funcţional: 1. simptomatic; 2. ocult. III. RGE patologic: • 1. esofagita; • 2. boala pulmonară cronică; • 3. apneea; • 4. malabsorbţia - falimentul creşterii; • 5. manifestări neurocomportamentale. IV. RGE secundar unor boli: • 1. tulburări neurologice; • 2. hernia hiatală; • 3. atrezia esofagiană. Velea I. - 2010

10. A. Tablou clinic la sugar. Sugarii prezintă trei tipuri de manifestări: 1. Manifestări gastrointestinale: • a) Esofagita se manifestă cu simptome clinice de RGE patologic: plâns,iritabilitate, comportament coleric sau tulburări de somn, dificultate de alimentarerefuzul sau împingerea biberonului, hematemeză sau melenă, anemie. • Gradele endoscopice ale esofagitei sunt: • uşoară - eritem difuz cu friabilitate; • moderată - eroziuni şi plaje eritematoase liniare cu friabilitate; • severă - mucoasă cu ulcere, exsudate şi sângerare. • în cazurile cu evoluţie de lungă durată se decelează: fibroză extensivă, stricturi, polipi Velea I. - 2010

11. 1. Manifestări gastrointestinale: b) Malnutriţiaprin deficit caloric apare: • fie datorită vărsăturilor frecvente, voluminoase care sunt observate ocazional la sugari şi copii mici, • fie datorită refuzului alimentaţiei sau aportului inadecvat ca expresie a durerii prin esofagită. Falimentul creşterii este urmarea tuturor acestor fenomene. Velea I. - 2010

12. 2. Manifestării respiratoriise datoresc: aspiraţieiconţinutului gastric în căile respiratorii şi sunt reprezentate de: • apnee de tip obstructiv, • tuse cronică, • wheezing, • pneumonie cronică sau recurentă, • accese decianoză la care se adaugă • stridor, • sughiţ, • răguşeală. Velea I. - 2010

13. 3. Manifestările neurocomportamentalereprezentate de: arcuire şi rigiditate, hiperextensia gâtuluisau flexie marcată într-o parte (torticolis) al sindromului Sandifer). Sindromul Sandifer, mai frecvent la copilul marecuprinde un complex de semne, ca: • extensia capului, • strâmbarea gâtului, • posturi detip opistotonus şi care apar ca un răspuns specifical capului la reflux. Velea I. - 2010

14. B. Tablou clinic la copil şi adolescent. • Manifestări gastrointestinale – constau în apariţia esofagitei ce se manifestă prin: • Dureri toracice (arsuri - pirozis), • disfagie - dificultăţi de înghiţire, • halitoză - apariţia conţinutului refluat îngură, • odinofagie - durere la înghiţit, • hematemeză, • anemie (deficienţa de fier). • Manifestări respiratorii: • pneumonie cronică sau recurentă, • wheezing recurent, • tuse cronică, • stridor. Este necesar uneori diagnosticul diferenţial cuastmul ! Velea I. - 2010

15. Examene paraclinice: • La sugarii sănătoşi sub 6 luni, cu istoric tipic de vărsături repetate postprandiale nu sunt necesare teste diagnostice specifice pentru a pune diagnosticul de reflux. • Dacă simptomele nu sunt tipice sau dacă complicaţiile refluxului sunt suspectate, atunci testele specifice sunt indicate. Velea I. - 2010

16. Esofagograma baritată/fluoroscopia gastrointestinală superioară: • cuantifică grosolan frecvenţa şi durata refluxului, • este mai puţin sensibilă pentru aspiraţia de reflux, • elimină anomaliile structurale şi funcţionale (stricturi, hernie hiatală, stenoză pilorică). • Există rezultate fals pozitive (30%) şi fals negative (14%) • Monitorizarea scintigraficăcu Techneţium va detecta refluxul postprandial, aspiraţia pulmonară şi timpul de evacuare gastrică (anormal la 50% din copiii cu RGE). • Monitorizarea pH:în esofagul distal pentru a înregistra timpul în care există acid (pH<4) la acest nivel.pH-metria „standardul de aur" pentru diagnosticul refluxului patologic (înregistrarea continuă a pH esofagian timp 18-24 ore) va furniza date privind frecvenţa şi durata refluxului acid. • Endoscopia şi/sau biopsia esofagianăpermit detectarea esofagitei. Esofagita apare în 50% din cazurile cu RGE • poate fi detectată vizual (congestie, eroziuni, ulceraţii, stricturi, metaplazie) sau • uneori aspectul endoscopic nu are sensitivitate şi specificitate, fiind necesare multiple biopsii (minim două) care sunt esenţiale pentru diagnostic şi trebuie obţinute la o distanţă de 3-4 cm proximal de linia Z.

17. Manometria esofagiană • nu detectează refluxul, dar • permite detectarea anomaliilor de motilitate specifică şi măsurarea presiunii ŞEI (sfincter esofagian inferior). • Examenul radiologie pulmonarpermite eviden­ţierea pneumoniei de aspiraţie şi/sau recurente. • Alte teste: perfuzia acidă esofagiană intraluminală (testul Bernstein). Testul Bernstein este un test de provocare ce încearcă să reproducă simptomele bolnavului infuzând 0,1 N HCl în esofag, mimând episoadele de reflux prelungite. Velea I. - 2010

18. Diagnosticul diferenţial cu alte cauze de vărsătură ca: • boli anatomice, • neurologice, • metabolice, • infecţioase, • boala peptică, • iar la sugarul mic : • cu stenoza hipertrofică de pilor şi • deficitul de 21-hidroxilază. Velea I. - 2010

19. Tratament: • scopul : de a elimina consecinţele refluxului, având ca obiective: lupta împotriva mecanismelor de producere a RGE şi protejarea mucoasei de agresivitatea refluxului acid. • în caz de RGE funcţional la sugari, vărsăturile se rezolvă într-un an. • „cheia" tratamentului iniţial este educaţia părinţilor privind istoria naturală a bolii şi explicaţii despre refluxul fiziologic şi patologic. Cei mai mulţi părinţi vor accepta repede un tratament conservator pentru sugarul cu RGE funcţional. Velea I. - 2010

20. A. Tratament conservator. • Poziţionarea: • se plasează copilul în poziţie ventrală, cu capul într-o parte, la o înclinaţie de 30-45°. • Poziţia cu faţa în jos în somn scade frecvenţa RGE şi este recomandată de unii autori în continuare, în ciuda unor raportări care au semnalat creşterea numărului de cazuri de moarte subită la sugarii culcaţi în această poziţie; • se evită poziţia culcat pe spate sau semişezând; poate fi utilă ridicarea capului patului. • Poziţia în decubit drept este indicată numai la sugarii mai mici de 3-4 luni. • Plasarea copilului în scaunul auto sau în orice poziţie şezând după mese poate exacerba RGE prin creşterea presiunii intraabdominale (unii autori o recomandă însă cu insistenţă). Velea I. - 2010

21. 2. Alimentaţia: • îngroşarea laptelui (metodă testată), care reduce regurgitaţia. • La unii copii, după această îngroşare nu descreşte refluxul şi acest tip de alimentaţie a fost asociat uneori cu accentuarea tusei şi a simptomelor pulmonare în perioada postprandială. • prânzuri mici şi repetate şi dietă în caz de obezitate sau supraponderabilitate; • se elimină alimentele care scad presiunea ŞEI (sfincter esofagian inferior) sau care cresc aciditatea gastrică: alcool, cafea, băuturi carbogazoase, alimente grase, citrice, roşii. • Se evită: hainele strâmte, fumatul şi medicamentele care scad presiunea ŞEI sau care cresc aciditatea gastrică (adrenergice, anticolinergice, blocante ale canalelor de calciu, prostaglandine, xantine - cofeina, teofilina). Velea I. - 2010

22. B. Stadiul II - tratament medicamentos este indicat în RGE patologic sau când tratamentul conservator a eşuat. • Prochineticele • cresc presiunea bazală a ŞEI, • ameliorează clearance-ul esofagian, • cresc rata de evacuare gastrică. • Se administrează cure terapeutice de 8 săptămâni. • Cisapride (Prepulside, Coordinax), • 0,3 mg/kg/doză p.o. de 3 ori/zi înaintea meselor. • A devenit medicament de primă linie în locul metoclopramidului. • Atenţie la posibilitatea alungirii intervalului QT. • Antagonisti ai dopaminei: domperidona (Motilium) • doză de 0,75-1 mg/kg/zi în 2 prize. Răspunsul clinic la aceste medicamente variază de la caz la caz, însă prochineticele nu modifică istoria naturală a RGE la sugar. Velea I. - 2010

23. 2. Agenţii care scad aciditatea (antisecretorii):această medicaţie este un adjuvant important la tratamentul prochinetic, folosită îndeosebi la bolnavii cu esofagită. a. Antagonişti ai histaminei (anti-H2): • Cimetidina (Tagamet): 10-20 mg/kg/zi la nou-născuţi şi 30-40 mg/kg/zi la copilul mare. • Ranitidina (Zantac): 2 mg/kg/doză p.o. de 3 ori/zi (6 mg/kg/zi). • Famotidina: 0,5-1 mg/kg/doză p.o. de 2-4 ori/zisau 3-6 mg/kg/zi divizat în 3 doze; b. Inhibitori ai pompei de protoni: • Omeprazol 0,7-1 mg/kg/zi p.o. 3. Antiacide - agenţi neutralizanţi,ca Al(OH)3 sau Mg(OH)2: 0,5-1 ml/kg doză p.o. de 3-8 ori/zi. 4. Agenţi de barieră:sucralfatul, care are ca mecanism de acţiune tapetarea mucoasei lezate, inhibarea activităţii pepsinei, absorbţia sărurilor biliare.Doza este de 1 g în 5-15 cm3 soluţie p.o. de 4 ori/zi.

24. C. Tratament chirurgical: antireflux se aplică în cazurile cu complicaţii severe ale RGE sau când tratamentul medical a eşuat. Velea I. - 2010

25. Complicaţiile pot fi: • Complicaţii imediate: • disfagie, • saţietate precoce • greţuri, • meteorism (gas bloat). • Complicaţii tardive: • sindrom dumping, • stază gastrică, • hernierea hiatală a învelişului, • aderenţe intestinale şi obstrucţii. Prognostic:pentru bolnavii cu istoric de RGE funcţional sau fiziologic sunt suficiente educaţia părinţilor, măsurile conservatoare, tratamentul şi timpul Velea I. - 2010

26. GASTRITELE COPILULUI Definitia leziuni inflamatorii epiteliale ale mucoasei gastrice Velea I. - 2010

27. Clasificarea Sydney: • sistemul Sydney, introdus în 1990, încearcă să ofere un vocabular comun de termeni utilizaţi în practică, îmbinând 3 aspecte: endoscopice, topografice şi morfopatologice. • Acest sistem de clasificare, a fost mereu discutat şi actualizat, astfel încât în 1996 el cuprinde următoarele entităţi Velea I. - 2010

29. Endoscopia Utilizează termeni descriptivi, ca: • eritem, • edem, • friabilitate, • exsudat, • eroziuni plate, • noduli, • hiperplazia pliurilor, • „macule" hemoragice etc., din a căror asociere rezultă mai multe tipuri de gastrite macroscopic-endoscopice: Velea I. - 2010

30. Gastrită eritemato-exsudativă, tip frecvent întâlnit şi caracterizat prin eritem, granulaţii fine, dispariţia luciului, exsudat abundent. • Gastrită erozivă se prezintă sub formă de eroziuni plate la nivelul coamelor pliurilor sau răspândite difuz. • Gastrită atrofică prezintă endoscopic o mucoasă palidă, cu vascularizaţie superficială vizibilă. • Gastrită micro- sau macronodulară, frecventă încadrul infecţiei cu Helicobacter pylori (în „piatră depavaj"). • Gastrită hemoragică, cu fenomene hemoragiceîn mucoasa gastrică şi cu sânge („zaţ de cafea")prezent în lumenul gastric. • Gastrită hipertrofică, cu hiperplazia pliurilor.

31. Etiopatogenia gastritelor cronice: Din cele expuse anterior rezultă că etiologia gastritelor şi, legată de aceasta, patogenia pot fi sistematizate astfel: Factori exogeni: • Factori infecţioşi: • bacterieni (H.pylori şi alte specii înrudite), • virali (CMV, Herpes simplex, HIV), • fungi (Candida albicans). • Factori fizici: • radioterapie, • ingestia alimentelor prea calde sau prea reci. Velea I. - 2010

32. Gastrita cu H.Pylori Metode de diagnostic al infecţiei cu H. pylori: • Teste invazive • Testul rapid al ureazei: se poate obţine un rezultat în mai puţin de 24 ore (sensibilitate = 80-85%,specificitate = 95%). • Examenul antomopatologic: are avantajul de a aprecia tipul şi gradul gastritei (sensibilitate şi specificitate = 95%). • Cultura: este metoda cea mai specifică, permiţând şi realizarea antibiogramei. 2. Teste noninvazive: • Serologiaare interes în studiile epidemiologice(sensibilitate = 85-95%, specificitate = 80-95%). Diminuarea semnificativă a nivelului anticorpilor de tipIgG nu este observată decât după 6-8 luni de la eradicarea infecţiei Hp. • Testul respirator al ureei marcate cu 13C (breathtest) este interesant în controlul eradicării (sensibilitate = 89-100%, specificitate = 80-100%). • Hp este găsit în mucoasa gastrică la mai mult de 90% dintre pacienţii care prezintă ulcer duodenal şi în 70% dintre cazurile având ulcer gastric. • Hp determină în timp: hipersecreţie acidă, atrofie a mucoasei gastrice, apoi o hipoclorhidrie. Atrofia gastrică se însoţeşte de o „migrare" a Hp spre fundus, apariţia în stomac a unor zone cu metaplazie intestinală şi displazie, în final degenerescentă (de exemplu, limfom gastric). Velea I. - 2010

33. Boala ulceroasa gastroduodenală (ulcerele primare) Boala ulceroasă gastroduodenală este caracterizată de criterii histologice precise: • In forma acută, ulcerul se prezintă ca o pierdere desubstanţă cu marginile nete, întrerupând mucoasa, submucoasa şi musculoasa, iar fundul său esteinflamator (nu scleros!). • Ulcerul croniceste substratul anatomic al bolii, caracterizându-se prin distrucţia musculoasei şi retracţia sa într-un bloc scleros (evoluţia sala adult estecaracterizată de riscul degenerescenteimaligne, dacă localizarea este gastrică). Velea I. - 2010

34. Fiziopatologia bolii ulceroase este diferită, după cum este vorba de un ulcer gastric sau duodenal. • In cazul ulcerului gastric, • există frecvent o scădere a mijloacelor de apărare ale mucoasei: calitatea mucusului, secreţia de bicarbonat, fluxul sanguin de la nivelul mucoasei. • Adesea există şi anomalii ale motilităţii, ducând la un reflux biliopiloric şi la o întârziere a golirii stomacului. • Cea mai mare parte a ulcerelor gastrice sunt asociate unei gastrite (uneori atrofîantă), cu localizareîn primul rând antrală, apoi cu extindere spre fundus. • În cazul bolii ulceroase duodenale, rolul agresiunii clorhidropeptice este mult mai marcat comparativ cu ulcerul gastric. Velea I. - 2010

35. Ulcerul gastric • 80% dintre ulcerele gastrice se situează la nivelul antrului piloric şi pe mica curbură. Formele clinico-endoscopice: • ulcer gigant cu evoluţie acută (porţiunea verticală a micii curburi şi care răspunde bine la tratamentul medical); • ulcer juxtapiloric (risc de stenoză); • ulcer al marii curburi (frecvent medicamentos); • ulcer juxtacardial (risc de disfagie); • ulcere duble (ulcere „kissing"); • ulcer al porţiunii orizontale (la adult, risc marede degenerare). Velea I. - 2010

36. Simptomatologia Cu cât vârsta este mai mică, cu atât simptomatologia este mai atipică. La copilul de vârstă şcolară şi la adolescent simptomatologia seamănă cu cea de la adult: • durerea • de tip crampăsau foame dureroasă, postprandială şi calmată de alimentaţie. • evoluează pe o perioadă de mai multe săptămâni, • predomină primăvara şi toamna. • poate ceda la poziţii antalgice şi la alcaline (singure, contraindicate!). Velea I. - 2010

37. Endoscopia Analiza ulcerului se efectuează vizând 3 componente: baza sa, contururile sale şi periferia sa. • Aspectul cel mai clasic al ulcerului este cel al unuia cu baza albicioasă prin depunere de fibrină. • Baza ulcerului este în mod obişnuit regulată, dar poate lua şi un aspect neregulat în faza de cicatrizare. • Contururile ulcerului benign sunt : • regulate, netede, uneori eritematoase, iar • în faza de cicatrizare pot deveni neregulate şi nodulare, mai ales în cazul ulcerelor mari. Velea I. - 2010

38. Evoluţia • tendinţă la cronicitate, • pe acest fond evolutiv putându-se grefa în orice moment complicaţiile următoare: • hemoragie digestivă (inaugurală sau în evoluţieprin ulceraţie arterială sau gastrită hemoragică); • perforaţie fie în marea cavitate peritoneală (peritonită generalizată), fie ca peritonită cloazonată (ulcer spre ficat sau spre pancreas); • stenoză pilorică; • cancerizare (extrem de rar, posibilă însă laadultul tânăr). Velea I. - 2010

39. Ulcerul duodenal • Hipersecreţia acidă (rolul agresiunii clorhidropeptice este mult mai marcat decât în boala ulceroasă gastrică), • Hp prezent în 80-100% din cazuri, • un factor genetic (grupul sanguin O), • alcoolul şi fumatul, la fel ca şi • stresul favorizează apariţia ulcerelor duodenale. Velea I. - 2010

40. Formele clinicoendoscopice • ulcer asimptomatic: • la copii de vârstă mică, • Ladiabetici, • sub tratament cu AINS); • ulcere multiple • sindromul Zollinger-Ellison, • hiperplazia celulelor G, • adenomul paratiroidian, • colestaza, • acţiunea AINS); • ulcer al feţei posterioare (hemoragie, prin efracţiaarterei gastroduodenale); • ulcer al feţei anterioare (risc de perforaţie). Velea I. - 2010

41. Tabloul clinic Durerea • tipică este epigastrică, • are aceleaşicaracteristici ca şi durerea din ulcerul gastric, cuexcepţia orarului mai tardiv, adică la 3-4 ore după mâncare. • Durerea diminuează la administrarea de medicamente antiacide sau antisecretorii. • Fenomenele hemoragice acute sau cronice constituie un mod de a descoperi boala ulceroasă duodenală. Velea I. - 2010

42. Diagnosticul Endoscopie digestivă superioară: ulceraţia • în mod obişnuit profundă, cu contururi bine definite. • Conturul ulcerului este constituit de o zonă de necroză şi fibroză. • 90% din totalul ulcerelor duodenale se situează la nivelul bulbului, 10% la nivelul genunchiu­lui superior şi în porţiunea înaltă a duodenului II. Biopsiileperiulceroase se justifică prin dovedirea bulbitei • veritabilă stare preulceroasă (entitate care se conturează din ce în ce mai bine) • malignizare, eventualitate neacceptată la nici o vârstă, cu atât mai puţin la copil. Velea I. - 2010

43. Tubajul gastric se justifică în 4 circumstanţe diferite: • suspiciunea unui sindrom Zollinger-Ellison; • rezistenţă la tratamentul medical sau recidivefrecvente (rareori astăzi la pacientul mic); • înaintea oricărui act chirurgical pentru a dispune de un bilanţ preoperator de referinţă; • „in extremis" în caz de recidivă după chirurgie. Velea I. - 2010

44. Tratamentul ulcerelor gastroduodenale • Tratamentul medical Dieta în boala ulceroasă să fie flexibilă şi adaptată fiecărui pacient în parte. • La pacienţii cu ulcer duodenal, volumul şi frecvenţa meselor, precum şi conţinutul în proteine al alimentelor nu influenţează pH-ul intragastric. De aceea, mesele mici şi frecvente nu sunt justificate decât în măsura în care ele ameliorează simptoma­tologia. • Dietele blânde, lactatele şi evitarea condimentelor nu cresc rata vindecărilor. Velea I. - 2010

45. Antagoniştii receptorilor H2: • Cimetidina (tagamet): • antagonist competitiv al histaminei, • blocheaza ataşarea histaminei de receptorul său celular (receptorii H2 de la nivelul celulei parietale). • reduce sinteza acidă, volumul secreţiei acide gastrice, precum şi răspunsul pH-ului la stimulenţii secreţiei gastrice. • reduce atât debitul secretor bazai, cât şi pe cel stimulat, secreţia de pepsină, precum şi secreţia acidă nocturnă. • este eficientă în terapia ulcerului gastric şi a celui duodenal. • nu reduce morbiditatea şi mortalitatea prin hemoragie acută secundară bolii ulceroase. • La adolescent, doza =1200 mg/zi, divizată în 2-4 doze egale. • Pentru prevenirea reşutelor, o doză de 300-400 mg/zi administrată seara la culcare pare să fie eficace. • Pentru copii, doza = 30 mg/kg/zi, în 3-4 prize, per os sau i.v. Velea I. - 2010

46. Ranitidina • poate vindeca ulcerele rezistente la cimetidina. • este de cel puţin 2 ori mai eficientă decât cimetidina, mai ales în ceea ce priveşte secreţia acidă bazală şi cea gastrin-stimulată. • La copii doza orală eficace variază de la 1,25-1,90 mg/kg la fiecare 12 ore. Ranitidina nu pare să aibă nici unul din efectele endocrine ale cimetidinei şi de aceea este preferată la pacienţii de vârstă pediatrică. Velea I. - 2010

47. Antiacidele. • Deşi vindecarea este accelerată • efectul asupra durerii ulceroaseeste însă controversat. • La pacienţii normosecretori, cantitatea de antiacide care trebuie administrată pentru neutralizarea conţinutului gastric este de 15-30 cm3 sau 40-80 mEq. • La pacienţii cu producţie crescută de acid (4720 mEq/oră) este necesară o cantitate de antiacide de 2 ori mai mare. • Antiacidele lichide neutralizează substanţial mai mult acid decât antiacidele sub formă de tablete. • Antiacidele ar trebui administrate la 1 oră şi la 3 ore după mese, precum şi seara la culcare. Velea I. - 2010

48. Omeprazolul • inhibă secreţia acidă gastrică prin supresia activităţii H+,K+-ATP-azei, o enzimă care joacă un rol major în pompa de H+ a celulelor parietale. • inhibă secreţia acică gastrică bazală la subiecţii normali şi la cei cu ulcer duodenal în peste 98% din cazuri. • Pare să faciliteze vindecarea ulcerelor gastrice şi duodenale cu ameliorarea mai rapidă a durerii decât antagoniştii H2. • poate fi, eficient în tratamentul pacienţilor cu ulcer şi care în acelaşi timp sunt fumători Velea I. - 2010

49. 2. Tratamentul chirurgical. • este rezervat copiilor cu perforaţie, hemoragie, obstrucţie şi, rareori, durere refractară. • Deşi experienţa dobândită la adulţi indică raptul că operaţia de elecţie este vagotomia celulelor parietale, fără o procedură de drenaj, chirurgii pediatri tind să efectueze o plicaturare a ulcerului, piloroplastie şi vagotomie. • Hemoragia severă recurentă poate necesita o vagotomie cu antrectomie. • rezecţiile gastrice extensive nu au sau au puţine efecte adverse asupra creşterii şi dezvoltării Velea I. - 2010

50. Velea I. - 2010