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Insuficiencia cardíaca. Definición. Síndrome clínico caracterizado por disnea y fatiga en reposo o ejercicio causado por una alteración cardíaca estructural o funcional. Insuficiencia cardíaca. 5,7. Prevalencia (Estimación USA). 6. 4,2. 4. 3,0. nº casos (x10 6 ). 2. 2010.
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Insuficiencia cardíaca Definición Síndrome clínico caracterizado por disnea y fatiga en reposo o ejercicio causado por una alteración cardíaca estructural o funcional
Insuficiencia cardíaca 5,7 Prevalencia (Estimación USA) 6 4,2 4 3,0 nº casos (x106) 2 2010 2030 1990 (estimado) (estimado)
Prevalencia de la IC Edades (años) Prevalencia IC (%) % con FSC Estudio n rango media Helsinki 501 75-86 -- 8,2 51 Varias (USA) 4.842 66-103 78 8,8 55 Poole (RU) 817 70-84 76 7,5 68 Vasteras (Sue) 433 75 75 6,7 46 Rotterdam 1.698 55-95 65 2,1 71 Varias (USA) 3.184 47-81 60 3,0 53 Copenhague 2.158 >50 -- 6,4 71 Asturias 391 >40 60 4,9 59 CHS (USA) 5.888 >65 73 4,9 63
Insuficiencia cardíaca Mujeres Incidencia con la edad 80 60 Varones Incidencia / 1.000 40 20 45-54 55-64 65-74 75-84 85-94 Edad (a) (Framingham, 1994)
Insuficiencia cardíaca Supervivencia Cáncer de mama 88 80 72 Cáncer de próstata 75 64 55 Cáncer de colon 56 48 42 Insuficiencia cardíaca 67 41 24 Supervivencia (%) 1 año 2 años 3 años
Insuficiencia cardíaca Fases evolutivas (ACC/AHA, 2001) A IC clínica (NYHA II-III) Afect. estruct. B IC terminal (NYHA IV) Síntomas C Fact. de riesgo (no disfunción ni IC) Síntomas refract. D Disfunción VI (no síntomas)
IC - Fases evolutivas Fase Definición A Ausencia de cardiopatía estructural Factores de riesgo (HTA, CI, DM, alcohol) B Disfunción cardíaca (afec.estructural) No síntomas C Disfunción cardíaca Síntomas actuales o antiguos de IC D IC terminal
Insuficiencia cardíaca La IC como síndrome - Síndrome clínico - Alteración cardíaca (disfunción mecánica) - Cuadro hemodinámico, neurohormonal, renal, muscular y neurológico característico - Agotamiento de los mecanismos compensa- dores hemodinámicos/neurohumorales o efectos desfavorables de los mismos - Síntomas por: Congestión P. perfusión/ Q inadecuados .
Habituales Isquémica Hipertensión Alcohol Idiopática Valvulopatías Cor pulmonale Menos frecuentes Metabólicas Miocardiop. hipertrófica Cardiop. congénitas Tóxicas Miocarditis Insuficiencia cardíaca Causas
Insuficiencia cardíaca Alteración hemodinámica Síntomas C l í n i c a Fisiopatología Signos Proceso causal Disfunción ventricular Alts.meta- bólicas Mecanismos compensación Fallo multi- orgánico Muerte súbita
Insuficiencia cardíaca Fisiopatología Proceso inicial Sobrecarga Alteración Lesión directa mecánica llenado miocárdica Isquemia Infección Tóxico Presión Volumen
Insuficiencia cardíaca Fisiopatología Disfunción ventricular Sistólica Diastólica Alteración función sistólica (FE < 0,40) FE > 0,40 Llenado VI anormal
Insuficiencia cardíaca Fisiopatología Alteraciones hemodinámicas Reducción Aumento Volumen sistólico Gasto cardíaco Flujo regional PTDVI PCP, PAD PAP Postcarga
Insuficiencia cardíaca Fisiopatología Mecanismos compensadores Neurohumoral Dilatación Remodelado (Ley Starling) SNS SRA VP Endotelina PNA Citoquinas Hipertrofia Apoptosis Patrón fetal
Insuficiencia cardíaca Evolución fisiopatológica Hipertrofia Dilatación Disfunción Remodelado y progresión Hipertrofia miocitos Fibrosis Apoptosis / necrosis Activación neuroendocrina Citokinas
Insuficiencia cardíaca Evolución fisiopatológica Síndrome clínico Retención Na+ y H20 Congestión, edema GC Disfunción diastólica Síntomas progresivos
Insuficiencia cardíaca Evolución fisiopatológica Muerte súbita Fallo multiorgánico Renal Hepático Respiratorio Embolismos Coagulación Diselectrolitemia > catecolaminas Isquemia Fármacos