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PONENTE: DANIEL MAGOS RODRÍGUEZ RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA

Enfermedad De Parkinson. PONENTE: DANIEL MAGOS RODRÍGUEZ RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA . INTRODUCCI ÓN. “ Mucho antes de que la rigidez se desarrolle, los pacientes tienen una marcada dificultad para realizar sus actividades cotidianas: éste problema se relaciona a otra causa.

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PONENTE: DANIEL MAGOS RODRÍGUEZ RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA

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Presentation Transcript

  1. Enfermedad De Parkinson PONENTE: DANIEL MAGOS RODRÍGUEZ RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA

  2. INTRODUCCIÓN “ Mucho antes de que la rigidez se desarrolle, los pacientes tienen una marcada dificultad para realizar sus actividades cotidianas: éste problema se relaciona a otra causa. En algunos de los diversos pacientes que te muestro, tú puedes reconocer fácilmente cuán difícil es para ellos realizar cosas aún cuando la rigidez o el temblor no son las características limitantes. Pawha R, Lyons K. Handbook of Parkinson’s Disease. 4th Edition 2007

  3. INTRODUCCIÓN En vez de eso, incluso un examen superficial demuestra que su problema se relaciona más a la lentitud en la ejecución del movimiento que a una real debilidad. A pesar del temblor, un paciente es capaz de realizar muchas cosas, pero las ejecuta con una marcada lentitud. Entre el pensamiento y la acciónexisteunamarcadolapso de tiempo.” Pawha R, Lyons K. Handbook of Parkinson’s Disease. 4th Edition 2007

  4. INTRODUCCIÓN 1817Año en que es descrita por primera vez por James Parkinson 2a EnfermedadNeurodegenerativa más común De Lau LM, Breteler MM. 2006 Epidemiology of Parkinson’s disease.Lancet Neurol. Jun;5(6):525-35..

  5. I. INTRODUCCIÓN EduardBrissaud Sustancia nigra Pawha R, Lyons K. Handbook of Parkinson’s Disease. 4th Edition 2007

  6. EPIDEMIOLOGÍA PREVALENCIA L de Lau M, et al. Epidemiology of Parkinson´s Disease. Lancet Neurol2006; 5: 525–35

  7. EPIDEMIOLOGÍA INCIDENCIA L de Lau M, et al. Epidemiology of Parkinson´s Disease. Lancet Neurol2006; 5: 525–35

  8. EPIDEMIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO NO GENÉTICOS • Exposición ocupacional • Pesticidas y herbicidas: MPTP, paraquat • Metales pesados: • manganeso, cobre, plomo L de Lau M, et al. Epidemiology of Parkinson´s Disease. Lancet Neurol2006; 5: 525–35

  9. EPIDEMIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO NO GENÉTICOS • Antioxidantes, ácidos grasos • Estrógenos • EP y cáncer • Tabaco • Café • Alcohol L de Lau M, et al. Epidemiology of Parkinson´s Disease. Lancet Neurol2006; 5: 525–35

  10. EPIDEMIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO GENÉTICOS Farrer MJ. Genetics of Parkinson disease: paradigm shifts and future prospects. NatRevGenet. 2006 Apr;7(4):306-18

  11. FISIOPATOLOGIA

  12. FISIOPATOLOGÍA • NEOESTRIADO: • N. Caudado • Putamen • PALEOESTRIADO: • Globo pálido • N. Lenticular: • Putamen • Globo pálido Circuito extrapiramidal: Estriado, pálido, tálamo, corteza premotora y motora suplementaria

  13. Hendelman W. Atlas of FunctionalNeuroanatomy. 2nd Edition 2005

  14. Jankonvic J, et al. , 2005. The role of Nurr1 in the development of dopaminergic neurons and Parkinson’s disease. Progress in Neurobiology 77, 128–138

  15. FISIOPATOLOGIA

  16. FISIOPATOGENIA Braak H, et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson's disease. NeurobiolAging. 2003 Mar-Apr;24(2):197-211

  17. FISIOPATOGENIA Patogénesis Sistema ubiquitina-proteosoma Complejo Mitocondrial I MUERTE DE NEURONAS DOPAMINÉRGICAS α - Sinucleína DESARROLLO DE NEURONAS DOPAMINÉRGICAS Dawson TM, Dawson VL. 2003 Molecular pathways of neurodegeneration in Parkinson's disease. Science. Oct 31;302(5646):819-22

  18. FISIOPATOGENIA Ted M Dawson et al. Molecular pathways of degeneration in Parkinson´sDisease. Science 302, 819 (2003)

  19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Historia natural de la Enfermedad de Parkinson Stephenson R, et al. Premotor Parkinson’s Disease: Clinical Features and DetectionStrategies. MovDisord. 2009;24 Suppl 2:S665-70.

  20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS SÍNTOMAS NO MOTORES SÍNTOMAS MOTORES FLUCTUACIONES MOTORAS Braak H, et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson's disease. NeurobiolAging. 2003 Mar-Apr;24(2):197-211

  21. HISTORIA NATURAL Sin Tx 8 – 10 AÑOS Con Tx 15 - 40 AÑOS Poewe W. The natural history of Parkinson´s disease. J Neurol (2006) 253 [Suppl 7]: VII/2–VII/6

  22. Poewe W. The natural history of Parkinson´s disease. J Neurol (2006) 253 [Suppl 7]: VII/2–VII/6

  23. HISTORIA NATURAL Dx. 5 AÑOS 10 AÑOS Efectos adversos del Tx Síntomas no motores Inicio de Tx. Discinesias Deterioro cognitivo Fluctuaciones motoras Demencia Buena evolución Psicosis Disautonomía Dolor

  24. MORTALIDAD • Parkinsonismo • Disfagia • Caídas • Deteriorocognitivo • Demencia • Edad de inicio Poewe W. The natural history of Parkinson´s disease. J Neurol (2006) 253 [Suppl 7]: VII/2–VII/6

  25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO

  26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Movimiento • Comportamiento • Aprendizaje • Emociones DOPAMINA

  27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 60 – 70% Jankovik J, Tolosa E. Parkinson´sDisease and MovementDisorders. 5th Edition 2007

  28. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Rodríguez-Oroz M, et al. (2009) Initial Clinical Manifestations of Parkinson’s disease: features and pathophysiological mechanisms. Lancet Neurol 2009; 8: 1128-39 Fischman AJ -  Role of [18F]-dopa-PET imaging in assessing movement disorders. Radiol Clin North Am - 01-JAN-2005; 43(1): 93-106

  29. MANIFESTACIONES CLINICAS Braak H, et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson's disease. NeurobiolAging. 2003 Mar-Apr;24(2):197-211

  30. MANIFESTACIONES CLÍNICAS HIPOCINESIA • POBREZA DE MOVIMIENTOS • Parpadeo • Hipomimia facial • Braceo • Conversación • Micrografía • Marcha parkinsoniana Rodríguez-Oroz M, et al. (2009) Initial Clinical Manifestations of Parkinson’s disease: features and pathophysiological mechanisms. Lancet Neurol 2009; 8: 1128-39

  31. MANIFESTACIONES CLÍNICAS TEMBLOR • En reposo • En extremidades • Distal • Cabeza Rodríguez-Oroz M, et al. (2009) Initial Clinical Manifestations of Parkinson’s disease: features and pathophysiological mechanisms. Lancet Neurol 2009; 8: 1128-39

  32. MANIFESTACIONES CLÍNICAS BRADICINESIA • LENTOOOOOOO….. • Inicio • Mantenimiento • Diminución de amplitud y velocidad Rodríguez-Oroz M, et al. (2009) Initial Clinical Manifestations of Parkinson’s disease: features and pathophysiological mechanisms. Lancet Neurol 2009; 8: 1128-39

  33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS BRADICINESIA • LENTOOOOOOO….. • Inicio • Mantenimiento • Diminución de amplitud y velocidad Rodríguez-Oroz M, et al. (2009) Initial Clinical Manifestations of Parkinson’s disease: features and pathophysiological mechanisms. Lancet Neurol 2009; 8: 1128-39

  34. MANIFESTACIONES CLINICAS SÍNTOMAS NO MOTORES

  35. MANIFESTACIONES CLINICAS Síntomas Neuropsiquiátricos Desórdenes del Sueño Síntomas autonómicos Síntomas Gastrointestinales Chaudhuri R, et al. (2009) Non-motor symptoms of Parkinson´s Disease: Pathophysiology and Treatment. Lancet Neurol 2009; 8: 464-74

  36. MANIFESTACIONES CLINICAS Síntomas Sensoriales Otros síntomas Chaudhuri R, et al. (2009) Non-motor symptoms of Parkinson´s Disease: Pathophysiology and Treatment. Lancet Neurol 2009; 8: 464-74

  37. MANIFESTACIONES CLINICAS Síntomas Neuropsiquiátricos 45% Chaudhuri R, et al. (2009) Non-motor symptoms of Parkinson´s Disease: Pathophysiology and Treatment. Lancet Neurol 2009; 8: 464-74

  38. MANIFESTACIONES CLINICAS Síntomas Neuropsiquiátricos Chaudhuri R, et al. (2009) Non-motor symptoms of Parkinson´s Disease: Pathophysiology and Treatment. Lancet Neurol 2009; 8: 464-74

  39. MANIFESTACIONES CLINICAS Desórdenes del Sueño • Insomnio • Somnolencia diurna excesiva • Sueños vívidos • Alteraciones del sueño REM Chaudhuri R, et al. (2009) Non-motor symptoms of Parkinson´s Disease: Pathophysiology and Treatment. Lancet Neurol 2009; 8: 464-74

  40. DIAGNÓSTICO 1. Parkinsonismo 2. Criterios de exclusión 3. Criterios positivos prospectivos Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, Lees AJ. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson’s disease. A clinico-pathological study of 100 cases. JNNP 1992;55:181-184.

  41. 1. EXCLUSIÓN Enfermedad vascular Historia de TCE repetido Historia de encefalitis Crisis oculogiras Tx con neurolépticos Más de un familiar afectado Remisiónmantenida Unilateral > 3 años Parálisis supranuclear Datos cerebelosos Datos autonómicos Demencia severa Babinski Tumor cerebral e hidrocefalia Sin respuesta a levodopa MPTP • INCLUSIÓN • Bradicinesia • Rigidez • Temblor en reposo • Inestabilidad postural 2.

  42. DIAGNÓSTICO 3. • CRITERIOS DE SOPORTE • Tres o más de los siguientes: • Inicio unilateral • Temblor en reposopresente • Trastornoprogresivo • Asimetríapersistente • Respuesta a la Levodopa • Coreaseverainducidaporlevodopa • Respuesta a Levodopa > 5 años • Curso clínico de 10 años o más

  43. ESCALAS DE EVALUACIÓN Escalas de evaluación • Severidad • Síntomas Motores • Síntomas No Motores

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