Shock séptico

1. Shock séptico A favor de glucocorticoides Tutor: Dr.Arias Estudiantes: Monica Garcia Laura Guerrero Luis Carlos Hong Melissa Lopez

2. Definicionessegún el American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM), 1992 • Infección = fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión a tejidos del huésped normalmente estéril por esos organismos. • Bacteremia = La presencia viable de bacterias en la sangre. • Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) = La respuesta inflamatoria sistémica a una variedad de graves insultos clínicos. la respuesta se manifiesta por dos o más condiciones de las siguientes condiciones: (1) temperatura > 38 °C o <36°C (2) la frecuencia cardiaca > 90 latidos por minutos (3) la frecuencia respiratoria> 20 respiraciones por minuto o PaCO2 <32 mm Hg (4) recuento de leucocitos > 12.000 / cu mm o <4.000 / cu mm o > 10% formas inmaduras (bandas) • Sepsis = la respuesta sistémica a la infección, manifestada por las mismas condiciones que la SIRS.

4. Sepsis grave = sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. Anormalidades en la hipoperfusión y la perfusión pueden incluir : acidosis láctica, oliguria, o una alteración aguda del estado mental. • Shock séptico = Hipotensión inducida por sepsis, a pesar de una adecuada reanimación con fluidoterapia. Los pacientes que están recibiendo inotrópicos o agentes vasopresores puede no estar hipotenso en el momento en que se miden las anormalidades de perfusión. Hipotensión inducida por sepsis: Presión arterial sistólica <90 mm ​​Hg o una reducción de 40 mm Hg desde el valor basal en ausencia de otras causas de hipotensión. • Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS): La presencia de alteraciones en el funcionamiento de un órgano en un paciente gravemente enfermo, tanto que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención

5. Shock séptico • El shock séptico está caracterizado por inflamación sistémica no controlada que llevaba a falla orgánica múltiple y posteriormente a muerte. • Se ha visto una respuesta inadecuada del hospedero que lleva a mayor inflamación durante infecciones dado a la inapropiada respuesta del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.

6. Insuficiencia suprarrenal oculto • Se han observado en numerosas investigaciones y experimentos una disfunción reversible del eje HPA durante la sepsis. • La insuficiencia adrenal oculta se debe basar en un aumento de cortisol después de una prueba corta de <9 g/dL de ACTH. • Se ha encontrado una prevalencia del 50% de insuficiencia adrenal oculta en shock severo • Con una mortalidad en los primeros 28 días del 75%

7. Síndrome de resistencia periférica glucocorticoides • Citoquinas IL-2 y IL-4 sobreexpresión del factor nuclear kappa B (NF-κB),  altera la función del receptor de glucocorticoide • Se ha demostrado una disminución en la afinidad del glucocorticoide por el receptor durante el shock séptico

8. iNOS

9. Efecto en la modulación de la respuesta inmune

11. Disminución de la duración de dependencia de los vasopresores en shock séptico. La administración de las catecolaminas no va a ser necesarias en un 35%

12. Medicina basada en evidencia

13. Vs. Multicéntrico, prospectivo, aleatorizado, doble ciego, contra placebo.

14. Antecedentes

15. Criterios de inclusión: annane, 2002

17. Diferencias con respecto a estudios previos

18. «Corticus» sprung, 2008

21. CONTROVERSIA

26. Ensayos compararon corticosteroides con el tx estándar solo o con placebo: • Mejoró los resultados hemodinámicos e inmunológicos.

28. Corticosteroides • ↓ duración del shock con la permanencia de menos pacientes en el txvasopresor(día 7 y 28). • Atenuar la gravedad e intensidad de la inflamación y duración del fracaso orgánico. • La revisión no mostró pruebas del efecto de los corticosteroides en las tasas de hemorragia gastroduodenal, en la sobreinfección, ni en la hiperglicemia.

29. En general, los corticosteroides no tuvieron impacto en la mortalidad por todas las causas a los 28 días ni en la mortalidad en el hospital para la sepsis severa y el shock séptico. • Metanálisis (subgrupo de 5 ensayos que estudiaron ciclos de cinco días con una dosis baja de corticosteroides) • Dosis: 200-300 mg de hidrocortisona, como bolus IV o infusión continua durante 5-11 días • ↓ mortalidad: por todas las causas, UTI, hospitalizados

31. Requerimientos para uso de esteroides • Shock séptico severo • Requiere uso de terapia vasopresora • >0.5 μg/kg/min de norepinefrina o su equivalente • útiles en los no respondedores a la prueba de ACTH de 250μg • incremento de cortisol < 250 nmol/L • Administración temprana y a dosis bajas a moderadas

32. Hidrocortisona puede darse en bolo o en infusión continua. • La infusión continua se asocia con menos variabilidad de la glucosa • pero puede favorecer una insuficiencia adrenal al suspender esteroides • Controversial si se agrega fludrocortisona a la terapia con hidrocortisona.

33. Annane, D. Corticosteroids for severe sepsis: an evidence-based guide for physicians.AnnaneAnnals of Intensive Care 2011, Springer Open Journal, 2011. 1 :7

34. Conclusiones • Es necesario definir los criterios para la insuficiencia suprarrenal en el shock séptico. • La terapia con dosis bajas de corticosteroides se asocia significativamente con la disminución de la mortalidad en pacientes con shock séptico. • El uso de corticoesteroides en shock séptico debe ser exclusivamente a dosis bajas y por un periodo de alrededor de 5 días • El inicio del tratamiento con dosis bajas de corticosteroides dentro de las 6 horas desde el inicio de la hipotensión relacionada con shock séptico reduce el riesgo relativo de mortalidad a los 28 días en comparación con el tratamiento tardío después de 6 horas de instauración de la hipotensión.

35. Referencias bibliográficas • Annane, D. Corticosteroids for severe sepsis: an evidence-based guide for physicians.Annane Annals of Intensive Care 2011, Springer Open Journal, 2011. 1 :7 • Annane D, Bellissant E, Bollaert PE, Briegel J, Keh D, Kupfer Y. Corticosteroides para el tratamiento de la sepsis severa y el shock séptico (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.) • Annane D, Sebille V, Charpentier C, Bollaert PE, Francois B, Korach JM, Capellier G, Cohen Y, Azoulay E, Troche G, Chaumet-Riffaud P, Bellissant E: Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002, 288:862-871. • Annane D , Corticosteroids for septic shock, Crit Care Med 2001; 29[Suppl.]:S117–S120 • Bone R ,Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992;101;1644-1655 • Mason, Al-Khafaji, Milbrandt, Suffoletto, and Huang: CORTICUS: The end of unconditional love for steroid use? Critical Care 2009, 13:309 • Sprung CL, Annane D, Keh D, Moreno R, Singer M, Freivogel K, Weiss YG, Benbenishty J, Kalenka A, Forst H, Laterre PF, Reinhart K, Cuthbertson BH, Payen D, Briegel J: Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. N Engl J Med 2008, 358:111-124. • Park H, Young G, Song J, Yoo H, Joon I, Shin T, Yeon S, Woo S, Jeon K: Early initiation of low-dose corticosteroid therapy in the management of septic shock: a retrospective observational study. Critical Care 2012

36. Muchas Gracias