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NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES

NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES. 30% des causes d’IRCT Maladies très hétérogènes : présentation clinique physiopathologie pronostic. GLOMERULE = FITRE. DIAGNOSTIC. Anomalies du filtre: Protéinurie glomérulaire Grosses protéines: Albumine >1,5g/24H Parfois Hématurie

mariska-takacs
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NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES

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Presentation Transcript

  1. NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES 30% des causes d’IRCT Maladies très hétérogènes : présentation clinique physiopathologie pronostic

  2. GLOMERULE = FITRE

  3. DIAGNOSTIC • Anomalies du filtre: • Protéinurie glomérulaire • Grosses protéines: Albumine • >1,5g/24H • Parfois Hématurie • +/- Insuffisance rénale • +/- HTA

  4. DIAGNOSTIC • Syndrome néphrotique: • Protéinurie >3g/24H et • Albumine <30g/l ou Protidémie<60g/l

  5. Conséquences • Œdèmes des membres inférieurs • Prise de poids • Thrombose • Infection • Dénutrition

  6. DIAGNOSTIC • Repose sur l’histologie : PBR • Prolifération cellulaire • Dépôts d’immunoglobulines, de complément = molécules immunologiquement actives

  7. SIGNES RENAUX • Proteinurie : surtout albumine • Hematurie: -microscopique • -macroscopique

  8. SIGNES EXTRA-RENAUX • Signes généraux: AEG, fièvre, anorexie • Arthralgies • Douleurs abdominales • Signes cutanés: purpura, livedo • Signes pulmonaires: hémoptysie, épistaxis • Signes neurologiques: neuropathie periphérique • ATCD familiaux de néphropathie

  9. LA BIOPSIE RENALE • Indications: -intérêt diagnostique -intérêt thérapeutique -intérêt pronostique • Se fait sous contrôle échographique, percutanée, après anesthésie locale • Complications: hématurie , hématome, fistules : 5% • Contre-indications: rein unique , HTA mal controlée , troubles de la coagulation

  10. SIGNES DE GRAVITE • L’évolution des néphropathies glomérulaires est très variable: -pronostique excellent -certaines détruisent le rein en qq semaines -d’autres ont une évolution très lente

  11. Etiologies • Primitives = diagnostic d’élimination • Secondaires

  12. Glomérulopathies secondaires • Diabète +++ • Auto-immunes: Lupus érythémateux disséminé • Vascularites • Amyloses • Néoplasies solides • Inféctions : Virales (hep C, HIV) et bactériennes (streptocoques)

  13. Classification Histologique desNéphropathies Glomérulaires

  14. Lésions Glomérulaires Minimes • Enfant+++ • Œdèmes+++ • Pas d’hématurie, ni HTA , ni IRC • PBR : glomérules normaux , sans dépôts • TRT : symptomatique et corticothérapie • Réponse à 95/% au ttt par corticoïdes

  15. Hyalinose Segmentaire et Focale • Terrain génétique • Œdèmes avec ou sans hématurie • PBR :dépôts hyalins et lésions de sclérose focale • Evolue dans 70/% des cas vers l’ IRCT, en 5 à 20 ans • TRT : CorticoT à fortes doses

  16. Glomérulonéphrite Extra-Membraneuse • 1ère cause de SN chez l’adulte • Oedèmes, hématurie, HTA et IRC • Complication +++ : thrombose des veines rénales • PBR :Pas de prolifération , dépôts sur la membrane basale glomérulaire +++ • Evolution : favorable le plus svt

  17. Sujet jeune • Hématurie microscopique ou macroscopique • Peu d’oedèmes • PBR: Dépôts d’IgA • Evolution lente, pronostic varialble Néphropathie à IgA

  18. GN Rapidement Progressive IR progressant rapidement Peu d’oedèmes, signes extra-rénaux PBR : Prolifération cellulaire+++: « croissants extracapillaires », Dépôts variables mais importants pour le Dc. Grave++ TTT lourd: immunosuppresseurs

  19. GN post-streptococcique Œdèmes brutaux Survient à 15j après un épisode ORL PBR: Prolifération cellulaire modérée et dépôts variables Pronostique excellent

  20. Principes du Traitement Si secondaire: traiter la cause! Si primitif: -corticoïdes -immunosuppresseurs -échanges plasmatiques Néphroprotection

  21. Nephroprotection Régime sans sel IEC, ARA2 +/- diurétiques Equilibrer la TA Pas de néphrotoxiques (AINS, Iode…)

  22. SURVEILLANCE du TRT Clinique : poids , TA Biologique : Protéinurie des 24H, Créatinine, ECBU

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