HTL Virus 1 et le développement du cancer gastrique au Japon.

1. HTL Virus 1 et le développement du cancer gastrique au Japon. The Journal of Infectious Diseases. Juin 2008 Matsumoto et al.

2. Plan • Introduction • Patients, matériels et méthodes • Résultats • Discussion • Commentaires.

3. Introduction • HTLV1 :facteur étiologique connu lymphome T et leucémie. • Revue de la littérature: résultats contradictoires d’association au risque de cancer gastrique. • Kamigoto : • taux d’incidence du Cancer gastrique est inférieur à celui de Nagasaki. • Mais possède le taux le plus élevé de séropositivité à l’HTLV 1 parmi les groupes d’age à risque de développer ce cancer. Autres résultats de la littérature: taux de prévalence faible à HP chez les HTLV 1 positifs.

4. Problématique • Objectif : • Quelle est la part respective de l’HTLV 1 /Helicobacter Pylori dans le développement du cancer gastrique au Japon ? • HTLV1 est il un facteur intermédiaire au risque de développer un cancer gastrique liée à une infection à HPV ?

5. Méthodologie • Etude de cohorte rétrospective exposé –non exposé. • Suivi rétrospectif de 1989 à 2003. • Bases de données: • Registre des cancers de l’hôpital de Kamigoto. • Registre d’état civil. • Critères d’inclusion: • > 40 ans, Kamigoto. • Période d’inclusion 1989-1992 . • Date de fin d’observation: • date de survenue du cancer gastrique /date de décès. • dernière endoscopie.

6. Pas de cancer

7. Méthodo. • Mesure du taux d’IgG Helicobacter Pylori , • En aveugle • Dans les 2 groupes 296 • 120 parmi exposés et 176 parmi les non exposés. • Examen histologique , • Breath test .

8. Méthodologie • Variable mesurée :avoir un cancer gastrique ou pas • (classification de Lauren) type localisé ou diffus. • Indicateurs mesurés: • Taux d’Incidence cumulée de cancer gastrique • Taux de survie

9. Analyse statistique • Test de student (caractéristiques démographiques). • Test exact de Fisher (taux de séropositivité à HP). • TI cumulée et de survie: • Méthode de Kaplan-Meier • Comparaison par le log rank test. • OR et IC à 95 %.

10. OR= 0,38

11. OR=0,36 n=8 OR=0,33 n=19 n=16 n=6

12. 28,6 % 34,3%

14. Résultats HP ? • 61,7% (HTLV 1 +) et 71,6% (HTLV 1 -) p=0,07 quelque soit le sexe. • Hommes : 56, 4% (HTLV 1 +) et 74,6% (HTLV 1 -) p=0,03. • Femmes : 66, 2% pour 69,5% p=0,73.

15. Discussion • L’incidence du cancer gastrique est plus faible chez les séropositifs à HTLV 1que chez les séronégatifs. • Le taux de séropositivité de H.Pylori dans le groupe des séropositifs à HTLV 1 est plus faible que dans le groupe des séronégatifs quelque soit l’age. • Hypothèse: • HTLV réduirait probablement le risque de développer une infection à H .Pylori et de ce fait celui de développer un cancer gastrique.

16. Discussion • Revue de la littérature: • 1étude de « Arisawa et al » , HTLV 1 et cancer gastrique RR=0,42 (O,17; 0,99). • Contre 2 études « Assou et al » et « Kozuru et al »,mais pas d’OR.  • HP : carcinogène connu (OMS et International Agency for Research and Cancer). • Mécanismes : • HTLV transmission verticale (mère enfant=70%) • HP: transmission connue durant l’enfance. • HTLV <HP entraine une infection chronique ,immunosupression subclinique,environnement défavorable à la prolifération de HP. • Étude de la littérature « Stuver et al » patients HTLV et ulcère peptique OR hommes =0,49 (0,27 -0,89) et OR femmes= 0,81 (0,42-1,6)

17. Commentaires • Critique principale : • Pas d’ajustement sur H.Pylori et d’autres facteurs étiologiques (fumer, boire ,alimentation fumée et salée). • Etudes à faire. • Critères de Hill: • Critères extrinsèques: • Plausibilité biologique et physiopathologique . • Critères intrinsèques: • Séquence temporelle. • Cohérence dans les sous populations. • Relation dose- effet. • Effet de la suppression de l’exposition.

18. Commentaires • Force de la liaison?(pb ajustement). • Constance de l’association? Relation dose effet interétudes? • Apport des études expérimentales.