1 / 107

CASE REPORT

CASE REPORT. מרכז רפואי ע"ש סורסקי מחלקה נוירולוגית דר" טיחמנוביץ נטליה. בן 67 , נשוי + 3, ימני, חקלאי ,עצמאי בתפקודו ללא מחלות רקע, ללא טיפול תרופתי קבוע. הפסקת עישון לפני 20 שנה. מחלה נוכחית. מסוף יולי 2005– כאבי ראש חום סובפברילי עד 38.5

marlo
Download Presentation

CASE REPORT

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. CASE REPORT מרכז רפואי ע"ש סורסקי מחלקה נוירולוגית דר" טיחמנוביץ נטליה

  2. בן 67 , נשוי + 3, ימני, • חקלאי ,עצמאי בתפקודו • ללא מחלות רקע, ללא טיפול תרופתי קבוע. • הפסקת עישון לפני 20 שנה

  3. מחלה נוכחית • מסוף יולי 2005– כאבי ראש • חום סובפברילי עד 38.5 • כעבור שבועיים-פריחה מגרדת בגב –ללא תיעוד רפואי. • שולל שיעול, כאבי גרון , ללא קוצר נשימה, ללא כאבי בטן • טיול בחו"ל- פעם בשנה נוסע ללוס- אנגלס ( אביב)

  4. אשפוז ראשון ( 28.08 ) • חום סובפברילי + כאבי ראש • בדיקה נוירולוגית וגופנית תקינה( ללא סימנים מנינגיאליים) • נויטרופיליה קלה • CRP- תקין • שקיעת דם תקינה • בדיקות סרולוגיה: ריקטסיה- שלילית, ברוצלה- שלילית • הפטיטיס ( B, ,CA)- שלילי • CMV, EBV- ללא עדות למחלה פעילה ביאופסית מח עצם- ללא גרנולומות, היפופלזיה- לא ספציפית.

  5. אשפוז ראשון • PPD- שלילי • CT חזה ובטן- תקין • CT מח- תקין • 7.09.05- חולשה בפלג גוף שמאל • ניקור מותני I (7.09.05)- חלבון 130 , סוכר 18, ריבוי תאים מונונוקלאריים • HSVPCR - שלילי, צביעת INDIA- INK - שלילית ,צביעת זיל- נילסן- שלילית • תרבית CSF–נשלחה

  6. אשפוז ראשון • EEG - תקין • MRI מוח: האדרה של קרומי המוח, אפנדימה, מוקד פרי ונטריקולרי מימין. שינויים בעורק כורואידלי ימני אחורי וצרברי אחורי ימני

  7. אשפוז הראשון CHRONIC MENINGITIS WITH HYPOGLYCORRHACHIA LYMPHOCYTIC PLEOCYTOSIS PROTEINORRHACHIA + אירוע מוחי איסכמי + ממצאי הדמיה = חשד ל TUBERCULOUS MENINGITIS

  8. האם המסקנה הינה נכונה???

  9. CHRONIC MENINGITIS: causes • Infectious: • Tuberculosis and atypical mycobacterial • Fungal – cryptococcal, coccidial, histoplasmal, blastomyces etc. • Nocardia • HIV • Herpes type 2( recurrent Mollaret meningitis) • Lyme disease • Syphilis • Brucellosis • Incompletely treated bacterial meningitis

  10. CHRONIC MENINGITIS: causes • Granulomatous and vasculitic • Sarcoidosis • Wegener granulomatosis • Bechet disease • vasculitis

  11. CHRONIC MENINGITIS: causes • Neoplastic • Carcinomatous • Lymphomatous • Chemical • Idiopathic Vogt-Kayanagi-Harada No cause determined in one-third of cases

  12. CHRONIC MENINGITIS: causes • Tuberculosis- most common identifiable cause • Smaller number – neoplastic and cryptococcal meningitis Q j med 63:283, 1987, Anderson NE

  13. מה היא האבחנה מבדלת הרלבנטית למקרה שלנו? • שלושה סוגי מנינגיטיס כרונית מאפיינים על ידי סוכר נמוך ב CSF: TB, NM,CRYP M • הן לפי השכיחות וסכנה לחיים והן לפי תמונת CSF –דלקת קרום המוח TUBERCULOUS CRYPTOCOCCALNEOPLASTIC – זאת האבחנה מבדלת הרלבנטית והראשונית.

  14. Tuberculosis • 1/3 world population infected • 8 million new cases each year • 3 million deaths • leading cause of death in HIV • 95% of all cases in developing countries

  15. Exposure to TB Infection (10-30%) No infection (70-90%) • Active TB (10%) • ill • likely to die if untreated • infectious • Dormant TB (90%) • well • no TB disease • not infectious to others Activation of infection results in disease Pathogenesis 5 natural history following TB exposure What are the likely outcomes following exposure to open TB?

  16. TB MENINGITIS • primary focus-- hematogenously spread -- subpial or subependymal cortical focus (ie, Rich focus)—granuloma-- erodes into the subarachnoid space causing basal leptomeningitis • Complications-hydrocephalus, vasculitis( involving the lenticulostriate and thalamoperforatoring arteries may occur and cause small infarcts in the deep gray nuclei and deep white matter)

  17. TB MENINGTIS: CT

  18. Histology Preparation - Granuloma

  19. VASCULITIS IN TB MENINGITIS • Infarction is common (>50% of patients) in the acute phase and results from a vasculitis that involves the pontine perforator, lenticulostriate, and thalamoperforator arteries. Small infarcts are common in the basal ganglia and brainstem.

  20. VASCULITIS IN TB MENINGITIS

  21. OTHERS COMPLICATIONS OF TB MENINGITIS • Papilledema is the most common visual effect of TBM - secondary optic atrophy, other causes of visual impairment-chorioretinitis, optic neuritis, internuclear ophthalmoplegia and, occasionally, abrupt onset of painful ophthalmoplegia. • Cranial nerve VI is affected most frequently by TBM, followed by III, IV, VII and, less commonly, CN II, VIII, X, XI, and XII (Zuger et al, 1997). • Sudden onset of focal neurological deficits- vasculitis still appears to be the leading cause. • Tremor is the most common movement disorder seen in the course of TBM. In a smaller percentage - choreoathetosis and hemiballismus(children > adults) • Myoclonus and cerebellar dysfunction .Deep vascular lesions are more common among patients with movement disorders

  22. TB MENINGITIS • TBM is more common in patients who are immunosuppressed, such as older persons, young children, patients with HIV, patients with diabetes, and patients taking steroids or cytotoxic drugs

  23. CSF ב TB MENINGITIS • לחץ פתיחה תקין או גבוה, חלבון גבוה- 80-400 מג"/ דל, סוכר נמוך < 40 מג" דל , 200-400 תאים בעיקר לימפוציטים • חולים עם מיליארי TB או TUBERCULOMAS יכולים להציג ערכים תקינים של CSF • פחות מ 5 תאים – אצל 11% מהחולים עם HIV חיובי, 5% מהחולים עם HIV שלילי • בתחילת המחלה יכולה להיות תגובה תאית פולימורפונוקלארית או אאוזינופילית ב CSF

  24. איך נעשת האבחנה של ?MENINGITISTB • זיהוי AFB במשטח CSF -מבחן אבחנתי ב 10-30% מהמקרים בלבד • תרבית CSF –קבלת תוצאה לוקחת עד 6-8 שבועות, רגישות 45-70% • PCR ל TB– 70-75% רגישות: false-negative מתרחש כאשר כמות תגים של AFB בדגימה קטנה-2 CFU או פחות במל" • PPD חיובי רק ב 50% היעדר AFB ב CSF לא שולל את האבחנה !! תרבית CSF שלילית לא שוללת אבחנה!!! יש להתחיל טיפול אמפירי על סמך תמונהקלינית

  25. Methods to increase mycobacterial yield of CSF smear examination • examine the deposit on centrifugation of a 10 ml CSF sample • examine the deposit for at least 30 min • examine several CSF samples over a few days Postgrad Med J 1999;75:133-140

  26. Epidemiology 2 Microbiology (1) . M. tuberculosis appearing as bright red bacilli (rods) in a sputum smear stained with the Ziehl-Neelsen stain

  27. Epidemiology 3 Microbiology Typical small, buff coloured colonies of M. tuberculosis on Lowenstein Jensen medium

  28. Diagnostic features of tuberculous meningitis Clinical • fever and headache (for more than 14 days) • vomiting • altered sensorium or focal neurological deficit CSF • pleocytosis (more than 20 cells, more than 60% lymphocytes) • increased proteins (more than 100 mg/dl) • low sugar (less than 60% of corresponding blood sugar) • India ink studies and microscopy for malignant cells should be negative Imaging • exudates in basal cisterns or in sylvian fissure hydrocephalus • infarcts (basal ganglionic) • gyral enhancement • tuberculoma formation Evidence of tuberculosis elsewhere Postgrad Med J 1999;75:133-140  

  29. Treatment • Administration of a single antibiotic in the treatment of TB has been shown to lead to the development of mycobacteria resistant to that drug • Combination chemotherapy is the treatment of choice; effective regimens for the treatment of TB must contain multiple drugs to which the organisms are sensitive • Using drug combinations minimises the development of drug-resistant strains

  30. TREATMENT OF TB MENINGITIS • First-line therapy -isoniazid, rifampin, pyrazinamide, streptomycin/ ethambutol. • Second-line therapy - ethionamide, cycloserine, para-aminosalicylate (PAS), as well as aminoglycosides, capreomycin, and thiacetazone

  31. TREATMENT OF TB MENINGITIS • Adjunctive treatment with dexamethasone improves survival in patients over 14 years of age with tuberculous meningitis but probably does not prevent severe disability. N Engl J Med 2004, volume 351: 1741-1751

  32. Treatment of TB MENINGITIS • The duration of conventional therapy is 6-9 months, although some investigators still recommend as many as 24 months of therapy.

  33. Treatment of TB MENINGITIS One recommended regimen for initial treatment of CNS TB is with isoniazid  (INH), RIF, pyrazinamide , and ethambutol or streptomycin (SM). If there is satisfactory clinical improvement after 2 months, three- or four-drug regimens can be consolidated to two agents, usually INH and RIF, for an additional 10 months NICP, WALTER G. BRADLEY

  34. staging of tuberculous meningitis • Stage I: prodromal phase with no definite neurological symptoms • Stage II: signs of meningeal irritation with slight or no clouding of sensorium and minor (cranial nerve palsies), or no neurological deficit • Stage III: severe clouding of sensorium, convulsions, focal neurological deficit and involuntary movements Postgrad Med J 1999;75:133-140

  35. Worst prognostic factors for tuberculous meningitis Most important • Stage III (mortality 50-70%) Others • extreme of ages • malnutrition • presence of miliary disease • presence of underlying debilitating disease, eg, alcoholism • hydrocephalus • focal neurological deficit • low CSF glucose levels • markedly elevated CSF protein Postgrad Med J 1999;75:133-140  

  36. TB MENINGITIS: PROGNOSIS • TB meningitis - life-threatening illness. • Untreated, it is nearly always fatal, usually within 3-6 weeks of presentation. • Even with treatment, a 21% mortality rate for immunocompetent patients and 33% for HIV-infected patients has been reported

  37. אשפוז ראשון • הוחל טיפול נגד שחפת שכלל 4 תרופות: IZONIAZID,PYRAZINAMIDEETHAMBUTOL, RIFAMPINוסטרואידים • אחרי 3 ימים חום ירד ולא עלה במשך האשפוז • החולה עבר לשיקום

  38. שחרור I ואשפוז II • במשך חודשיים קיבל טיפול אנטי-שחפתי עם 4 תרופות וסטרואידים בירידה עד 5 מג" ביום • פיתח תגובה אלרגית – פריחה מפושטת מקולו-וזיקולרית • אשפוז שני -הופסק כל טיפול אנטי-שחפתי • לאחר תוצאות מבחנים אלרגיים- הופסק טיפול ב IZONIAZID ונמשך טיפול ב 3 תרופות אחרות עד סוף אוקטובר ( במשך כשבועיים) ועקב חזרת פריחה הופסק טיפול ב ETHAMBUTOL.

  39. שחרור II • התקבלה תשובת תרבית CSF לשחפת- שלילית • הטיפול אנטי-שחפתי הופסק • החמרה במשך כחודש ימים- שוב הופיעו כאבי ראש, חום סובפברילי

  40. אין להפסיק טיפול אנטי שחפתי למרות תרבית CSF שלילית !!!

  41. אשפוז שלישי • חום 38.5, כאבי ראש • ניקור מותני( 21.12.05)- WBC 200, PMN 68%, 34% מונונוקלאריים , חלבון 79, סוכר 35. • נשלחה תרבית CSF • העברה למוסדנו, מחלקה נוירולוגית

  42. אשפוז שלישי • בדיקה נוירולוגית- סימנים פירמידליים משמאל עם MILD LT HEMIPARESIS • בדיקות מעבדה- ללא ממצא חריג • TEE – PFO, ללא RT to LT שנט, ללא עדות ל SBE, לא נמצאו קרישים בחללי הלב • 27.12.06- ניקור מותני ( III )- לחץ פתיחה 180 ממ, מיים, WBC 92, LYM 88%, PMN 12%, GLU25, PROT 118

  43. אשפוז שלישי • תלונה חדשה( 8.01.06)- כפל ראייה הוריזונטלית וורטיקלית, אי יציבות בהליכה • בבדיקה נוירולוגית- BILATERAL ABDUCENS PALSY, הגבלת מבט כלפי מעלה ומטה,הגבלה באדדוקציה של עין שמאל, אניזוקוריה LT > RT , RT TRUNCAL ATAXIA .

  44. ב 6.01.06 החולה עבר MRI מוח

  45. אשפוז שלישי • חודש טיפול אנטי – שחפתי- RIFAMPIN, PYRAZINAMIDE STREPTOMYCINE, TAVANIC הועלהמינון של סטרואידים עד 50 מ"ג ביום.

  46. Cryptococcal meningitis • Cryptococcal meningitis - the history is longer (ie, months) than that of tuberculous meningitis, and perivascular cysts often are seen in the region of the basal ganglia. • Perivascular cysts do not occur with tuberculosis

  47. Cryptococcus neoformans • Occurs worldwide in soil and in bird droppings • Prominent feature: thick polysaccharide capsule, which causes evasion from phagocytosis

  48. EPIDEMIOLOGY OF CRYPTOCOCCOSIS Infection is always exogenous, is not transmitted from human to human

  49. CRYPTOCOCCAL MENINGITIS

  50. CRYPTOCOCCAL MENINGITIS • Prior to the discovery of amphotericin B in 1955, 80% of patients with CNS involvement died within 2 years of diagnosis • Cryptococcal CNS infections usually involve both the brain and meninges, causing diffuse disease. • Immunocompetent hosts may present with either meningitis or focal cryptococcomas

More Related