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CEREBRO PERDEDOR DE SAL DIABETES INSIPIDA SIADH

CEREBRO PERDEDOR DE SAL DIABETES INSIPIDA SIADH. LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO. DIABETES INSIPIDA. INCAPACIDAD DEL RIÑON PARA REABSORBER AGUA LIBRE . DISMINUCION PRODUCCION ADH . RESISTENCIA RENAL A LA ADH . SO Y PV . ADH.

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CEREBRO PERDEDOR DE SAL DIABETES INSIPIDA SIADH

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Presentation Transcript

  1. CEREBRO PERDEDOR DE SALDIABETES INSIPIDA SIADH LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO

  2. DIABETES INSIPIDA

  3. INCAPACIDAD DEL RIÑON PARA REABSORBER AGUA LIBRE • DISMINUCION PRODUCCION ADH • RESISTENCIA RENAL A LA ADH

  4. SO Y PV ADH SINTESIS MEDIADA OSM PLASMA OSMORECEPTORES HIPOTALAMICOS BARO RECEPTORES C. CAROTIDEO Y PARAORTICOS CAMBIOS VOLEMIA Y PA R V2 M. BASAL TC

  5. ADH R V2 M. BASAL TC ACTIVA CANAL AQP 2 REABSORCION AGUA LIBRE () ORINA

  6. AUSENCIA ADH • INCAPACIDAD DE REABSORBER AGUA LIBRE • POLIURIA • BAJA DENSIDAD URINARIA • AUMENTO COMPENSATORIO SED

  7. CENTRAL • AUSENCIA SINTESIS ADH • TRANSITORIA • PERMANENTE NEFROGENICA • INSENSIBILIDAD RENAL A LA ACCION DE LA HORMONA ANTIDIURETICA

  8. CENTRAL • Congénita: Malf hip-hipófisis y defectos de la línea media. Genética: AD- AR, S.DIDMOAD (Diabetes insípida, DM y sordera) • Adquirida: • Tumores (craneofaringioma, germinoma y glioma óptico) o MTT • Traumática (traumatismo craneoencefálico y neurocirugía) • Infecciones (meningitis, encefalitis, CMV y toxoplasma) • Enfermedad granulomatosa o infiltrativa(Histiocitosis,sarcoidosis) • Autoinmune. • Idiopática.

  9. NEFROGENICA • Congénita: Recesiva ligada al X: Mutaciones inactivadoras en AVPR2 • Autosómicarecesiva en AQP-2 • Adquirida: • Enfermedad renal primaria • Uropatíaobstructiva • Alteraciones metabólicas (hipokalemia hipercalcemia) • Drepanocitosis • Fármacos (litio, demeclociclina, anfotericina B)

  10. POP NEUROQUIRURGICO TCE SEVERO • DESTRUCCION DIRECTA DE NEURONAS PRODUCTORAS ADH • REPROGRAMACION OSMORECEPTORES • MODIFICACION UMBRAL OSMOTICO 40% MUERTES ENCEFALICAS POTENCIALES DONANTES TTO PRECO Y AGRESIVO

  11. POLIURIA ORINA CLARA • AUMENTO INGESTA HIDRICA (CONCIENTE) • DESHIDRATACION HIPERNATREMICA • PERDIDA DE H2O LIBRE • FOD • IRRITABILIDAD/AGITACION SOSPECHARLA POLIURIA HIPERNATREMIA

  12. PRESENTACION • AGUDA: 1° 24 HR 3-5 D • PERMANENTE • TRIFASICA : 24 HR 5D 11D NORMAL SIADH DIC PERMANTE

  13. DIAGNOSTICO • HIPERNATREMIA > 150 MEQ /LT • POLIURIA > 4 ML/KG • BAJA DENSIDAD URINARIA < 1010 • BAJO SODIO URINARIO < 40 MMOL/LT • HIPO-OSMOLARIDAD URINARIA < 300 MOSM • HIPER- OSMOLARIDAD PLASMATICA >300 MOSM/LT

  14. TEST DE DEPRIVACION ACUOSA RNM ADH PLASMATICA FUNCION RENAL

  15. DX DIFERENCIAL • POLIDIPSIA PRIMARIA (POLIURIA SIN DHT, SODIO Y OSM NORMAL) • DM MAL CONTROLADA O NOVO • LEV HIPOTONICOS

  16. MANEJO DI CENTRAL • ISOTONICOS SSN O SS MEDIO • DESMOPRESINA • ANALOGO SINTETICO DE VASOPRESINA DE ACCION PROLONGADA • AG R. V2 • DIURETICO • IV/SC /NASAL CUIDADO INTOXICACION ACUOSA HIPONATREMIA

  17. BUENA RTA AL TRATAMIENTO • CASOS SEVEROS: VASOPRESINA • CLORPROPAMIDA- CARBAMACEPINA : AUMENTAN LA SENS DEL TC RENAL A LA VASOPRESINA ENDOGENA, MENOS POTENTES AUMENTA LA DENS Y OSM URINARIA BAJA LA POLIURIA SODIO Y OSM NORMAL

  18. MANEJO DE DI NEFROGENICA • DX: NO RESPUESTA A DESMOPRESINA • RESTRICCION SALINA Y PROTEICA • BUENA HIDRATACION • DIURETICOS TIAZIDAS HCTZ : DISMINUYE DEPURACION AGUA LIBRE INDEP/ ADH • DIURETICOS AHORRADORES K: AMILORIDE • INH PG: INDOMETACINA: BAJA TFG , AUEMNTA GRAD OSM MEDULAR , MENOR PROD. ORINA

  19. SIADH

  20. SIADH • AUMENTO INADECUADO SECRECION ADH SNC: INFECCIONES, TRAUMA, TUMORES, HIDROCEFALIA FARMACOS:QUIMIOTERAPIA (VINCRISTINA, CICLOFOSFAMIDA ), CBZ, DIURETICOS SECRECION ECTOPICA QX MAYOR: TORACICA, NEUROQX PULMONAR : NEUMONIA, ASMA ,ATELECTASIA, TOSFERINA, VEM HEREDITARIA (MUTACIONES R. V2)

  21. ADH AUMENTO OSMOLARIDAD URINARIA HIPONATREMIA > ELIMINACION URINARIA DE SODIO RB AGUA TC RETENCION HIDRICA AUMENTO VOLEMIA AUMENTO MEC NATRIURETICOS SRAA /PNA

  22. SOSPECHARLA • PACIENTES CON HIPONATREMIA • EUVOLEMICA O HIPERVOLEMICA CLINICA : VELOCIDAD INSTAURE HIPONATREMIA ANOREXIA DEBILIDAD NAUSEA DECAIMIENTO ESTUPOR COMA CONVULSIONES

  23. DIAGNOSTICO • HIPONATREMIA < 130 MEQ/LT • HIPOOSMOLARIDAD < 270 MOSM/LT • NATRIURESIS > 60 MEQ /LT • OSM URINARIA >300>500 MOSM/L • R. OSMu/OSMpls >1 • GU < 1 ML/KG/HR • VOLEMIA NORMAL O AUMENTADA • ADH Y ALD AUMENTADA

  24. DX DIFERENCIAL CON LAS OTRAS HIPONATREMIAS NORMOVOLEMICAS • HIPOKALEMIA • HIPOTIROIDISMO • INTOXICACION HIDRICA • MEDICAMENTOS

  25. COMPLEMENTARIOS • BQ : CH,sodio, cloro, potasio, estudio de función renal, ácido úrico, proteínas, enzimas hepáticas, pancreáticas, triglicéridos, glucosa (Descartar pseudohiponatremias). • Bioquímica urinaria: osmolaridad, sodio, potasio y creatinina (24 horas). • Función tiroidea y adrenal (cortisol libre urinario, ACTH). • RX TORAX • TAC CRANEO • DESCARTAR TBC

  26. MANEJO AGUDO • CORREGIR HIPONATREMIA • MAX 10 MEQ/L 24 HR – 18 MEQLT 48 HR • SI SEVERO Y CONVULSIONES: • LLEVAR RAPIDO A 125 MEQ/LT SS3% 2-4 ML/KG • SODIO SEGURO • RESTRICCION HIDRICA 50-70% BASALES • FUROSEMIDA 1MG /KG : PERDIDA H20 LIBRE

  27. MANEJO CRONICO • RESTRICCION HIDRICA 50% N. BASALES • INGESTA ELEVADA SAL (AUMENTO VOL URINARIO) • 30 GR /DIA UREA • MALA RESPUESTA • DEMECLOCICLINA • ANG R. V2 CONIVAPTAN(IV)- TOLVAPTAN (VO=

  28. CEREBRO PERDEDOR DE SAL 11/1000 INTERVENCIONES NEUROQX 2° TR H/E EN POP QX CEREBRAL

  29. 1950 PETERS • HIPONATREMIA • DEPLECION VOLUMEN EC • PERDIDA URINARIA DE SODIO EN PACIENTES CON DAÑO CEREBRAL • 1° 48 HR 10 DIAS

  30. HSA NEUROQX CARCINOMATOSIS MENINGITIS/ENCEFALITIS TUMORES SNC

  31. HIPONATREMIA CEFALEA ANOREXIA NAUSEAS VOMITO CONFUSION AGITACION SOMNOLENCIA CONVULSION COMA APNEA MUERTE • EDEMA CEREBRAL • DEPLECION VOL • HEMOCONCENTRACION • HIPOTENSION

  32. FISIOPATOLOGIA TEORIAS • AFECTACION TONO SIMPATICO RENAL NEFRONA PROXIMAL • FACTORES NATRIURETICOS (AURICULAR, CEREBRAL) RB NA, H20, AU RENINA/ALD NATRIURESIS

  33. DIAGNOSTICO • DEPLECION VOL EC • DHT • POLIURIA >4 ML KG • HIPONATREMIA < 130 MEQ /LT • HIPOOSMOLARIDAD PLASMATICA • AUMENTO OSM URINARIA > 100 -300 MOSM • BALANCE NEGATIVO DE SODIO • ALTO SODIO ORINA >120 MEQ /LT • BAJO AU PLASMA /ALTO URATOS ORINA>10%

  34. ALDOSTERONA ADH ADH : STRESS , DOLOR , PCI ,HIPOVOLEMIA

  35. DX DIFERENCIAL SIADH • AMBOS HIPONATREMIA • AMBOS NATRIURESIS (MAYOR LA CPS) • AMBOS DENSIDAD URINARIA ALTA • AMBOS HIPOSMOLARIDAD PLASMA • CPS: HIPOVOLEMIA /DHT • CPS : POLIURIA • SIADH : OLIGURIA , NORMOVOLEMIA

  36. COMPLICACIONES • ENCEFALOPATIA HIPONATREMICA • SHOCK HIPOVOLEMICO • EDEMA PULMONAR NEUROGENICO • PARO RESPIRATORIO SSN /SS3% LENTO CORRECCION HIPONATREMIA FLUOROCORTISONA 0.2- 0.4 MG/DL: MINERALOCORTICOIDE ACTUA TUBULO RENAL AUMENTA RB SODIO HCZ

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