第七章休克 Shock

第七章休克 Shock 经典症状描述面色苍白或紫绀四肢湿冷脉搏细速尿少神志淡漠低血压

休克概念 休克是各种强烈致病因素, 作用于机体引起的急性循环衰竭, 其特点是微循环障碍, 重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍, 由此引起的全身性危重的病理过程。

第一节病因和分类 一、休克的病因 (一) 失血与失液 (二) 烧伤与疼痛和失液有关 (三) 创伤与疼痛和失血有关 (四) 感染 (五) 过敏 (六) 急性心力衰竭 (七) 强烈的神经刺激

二、休克的分类 (一) 按病因分类 1. 失血性休克 2. 烧伤性休克 3. 创伤性休克 4. 感染性休克 5. 过敏性休克 6. 心源性休克 7. 神经源性休克

(二) 按发生休克的起始环节 实现有效灌流的基础 ① 需要足够血量 ② 需要正常血管舒缩功能 ③ 需要正常心泵功能 1. 低血容量性休克 2. 血管源性休克 3. 心源性休克

第二节休克的分期与发病机制 微循环概念: 微动脉与微静脉之间微血管的血液循环, 是血液和组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。缩血管物质: 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、 TXA2、内皮素扩血管物质: 组胺、激肽、腺苷、 PGI2、NO

(一) 缺血性缺氧 (代偿期) 1. 微循环变化特点全身血管痉挛, 毛细血管前阻力增加显著。血流速度减慢, 血流限于直捷通路, 动静脉短路开放, 组织灌流减少。 2.微循环障碍的机制 (1) 交感—肾上腺髓质系统兴奋 (2) 缩血管物质的作用

3. 微循环变化的代偿意义 (1) 肌性微静脉和小静脉收缩, 肝储血库收缩, 迅速而短暂地增加回心血量, 称为“自身输血” (2) 毛细血管前阻力大于后阻力, 组织液返流入血, 称为“自身输液” (3) 血液重新分布 (4) 心肌收缩力增强, 外周阻力增加

4. 临床表现 脸色苍白四肢冰凉出冷汗脉搏细速脉压减少烦躁不安注意: 血压变化，可正常、可降低

(二) 淤血性缺氧期 (可逆性失代偿期) 1. 微循环变化特点微动脉和后微动脉痉挛减轻微静脉扩张血液涌入毛细血管网中静脉端阻力增加微循环淤血

2. 微循环淤滞的机制 (1) 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管对儿茶酚胺反应性降低 (2) 缺血、缺氧导致局部扩血管物质产生增加 (3) 内毒素的作用, LPS可通过多种途径引起血管扩张 (4) 血液流变学改变

3. 休克失代偿期 微循环血管床开放, 血液淤滞, 导致有效循环血量锐减, 回心血量减少, 心输出量和血压进行性下降。 4. 临床表现血压进行性下降, 可低于7KPa, 心搏无力, 昏迷, 少尿甚至无尿。

(三) 休克的难治期 (不可逆期) 1. DIC形成 (1) 血液浓缩, 血液粘度增高, 血液处于高凝状态。 (2) 酸中毒的作用 (3) 感染性休克毒素的作用创伤性休克组织因子入血 2. 重要器官功能衰竭多系统器官功能衰竭

第三节细胞代谢改变及 器官功能障碍一、细胞代谢障碍 (一) 供氧不足, 糖酵解加强 (二) 能量不足, 钠泵失灵 (三) 局部酸中毒

二、细胞损伤 1. 细胞膜的变化 2. 线粒体的变化 3. 溶酶体的变化三、重要器官功能衰竭 (一) 急性肾功能衰竭 — 休克肾 (肾灌流不足) 功能性肾衰器质性肾衰

(二) 急性呼吸功能衰竭 — 休克肺 (呼吸膜损伤) (三) 心功能障碍 ① 冠状功能血流量减少 ② 酸中毒或高血钾对心肌抑制作用 ③ 心肌抑制因子作用 ④ 心肌内DIC ⑤ 细菌毒素抑制心肌功能

第四节休克防治的病理生理基础 一、病因学防治二、发病学治疗 1. 纠正酸中毒 2. 扩充血容量 3. 合理使用血管活性药物 4. 细胞损伤的防治 5. 体液因子拮抗剂的使用 6. 防治器官功能衰竭

第七章休克 Shock