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细菌性痢疾 ( Bacillary Dysentery ). 山东大学附属传染病医院 刘志荣. 腹泻的原因. 细菌感染性腹泻?. 由 志贺菌 ( Genus shigellae) 又称 痢疾杆菌 引起的 肠道 传染病 临床上以 腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重感、畏寒、发热 为特征 主要病理损害为 结肠 粘膜的炎症与溃疡,以 乙状结肠、直肠病变 最为显著。. 细菌性痢疾 ( bacillary dysentery , 菌痢) 的概念. 病原学. 形态. G- 杆菌,无鞭毛及荚膜,不形成芽胞, 有菌毛, 0.5 ~ 0.7×2 ~ 3μm 。. 抵抗力
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细菌性痢疾(Bacillary Dysentery) 山东大学附属传染病医院 刘志荣
腹泻的原因 细菌感染性腹泻?
由志贺菌(Genus shigellae)又称痢疾杆菌引起的肠道传染病 临床上以腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重感、畏寒、发热为特征 主要病理损害为结肠粘膜的炎症与溃疡,以乙状结肠、直肠病变最为显著。 细菌性痢疾(bacillary dysentery,菌痢)的概念
病原学 形态 G-杆菌,无鞭毛及荚膜,不形成芽胞,有菌毛, 0.5~0.7×2~3μm。
抵抗力 蔬菜、瓜果及污染物 10-20天 粪便数小时 冰块26日 潮湿土壤34日 日光照射30’、加热至60℃ 10’或100℃ 1分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。 病原学
菌属分类:肠杆菌科 志贺菌属 根据抗原结构(菌体o抗原和表面k抗原)和生化反应的不同:
李平等,284株志贺菌菌型分布及耐药谱分析。山东医药,2008,48(40)李平等,284株志贺菌菌型分布及耐药谱分析。山东医药,2008,48(40)
内毒素(脂多糖)的作用: 破坏肠粘膜上皮,造成粘膜炎症,并有毛细血管血栓形成,以致坏死、脱落,形成溃疡,出现粘液脓血便 使肠壁通透性增高,促进毒素吸收,引起一系列毒血症的症状,如发热、神志障碍,甚至中毒性休克 作用于肠壁植物神经,使肠蠕动失调,引起肠痉挛,尤以直肠括约肌受累明显,因而发生腹痛、里急后重等症状 病原学 毒素
外毒素的作用: ﹡肠毒素性: 此毒素有类似E.coli和霍乱肠毒素的作用能引起腹泻与呕吐 ﹡细胞毒性 : 它可以阻止小肠上皮细胞对糖和氨基酸的吸收 ﹡神经毒性 :作用于中枢神经系统,造成昏迷或脑膜炎 毒素
传染源:病人和带菌者 急性非典型菌痢与慢性隐匿型菌痢 传播途径:粪-口途径 人群易感性: 普遍易感 儿童、青年 病后可获得一定的免疫力,但是多不持久 流行特征:全年散发,夏秋多见 气温高 苍蝇多 喜生冷 流行病学
流行病学 ——中华人民共和国卫生部
发病机制 痢疾杆菌进入消化道 大部分被胃酸杀死 少量细菌进入肠道 正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障 细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖,释放毒素 志贺菌释放外毒素 黏膜炎症反应,小血管循环障碍 病初的水样腹泻和神经系统症状 肠黏膜炎症、坏死和溃疡 细菌在人体内被吞噬,很少侵入黏膜下层,一般亦不侵入血流,故极少发生菌血症或败血症 发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便 营养状况极差,尤其老年人或儿童 偶然发生败血症 急性典型菌痢的发病机制示意图
志贺菌释放内毒素 发病机制 特异体质者/儿童 发热及毒血症症状 引起强烈过敏反应 内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成 血中儿茶酚胺等血管活性物质 全身小血管痉挛导致急性微循环障碍 加重微循环障碍 感染性休克和重要脏器衰竭 中毒型菌痢 脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝 内毒素在发病机制中的作用
病变部位:乙状结肠和直肠 基本病变:弥漫性纤维蛋白渗出性炎症 急性菌痢: 急性卡他性炎 假膜性炎 溃疡 愈合 慢性菌痢:肠粘膜水肿 肠壁增厚 中毒性菌痢:肠道病变轻微 粘膜充血水肿
急性菌痢 充血水肿 粘液增加 炎性渗出 点状出血 点状糜烂 急性卡他性炎
急性菌痢 病变进一步发展粘膜浅表坏死,在渗出物中有大量纤维素,后者与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成一层灰白色的膜状物,称为假膜 灰白 暗红 灰绿 假膜性炎
急性菌痢 “地图状”溃疡
临床表现 潜伏期: 1~4天(数小时至7天) 普通型(典型) 轻型(非典型) 急性菌痢 休克型 重型 中毒性 脑型 混合型 慢性迁延型 慢性菌痢 急性发作型 慢性隐匿型
起病急,畏寒、发热,多为38~39℃以上,伴头昏、头痛、乏力等全身中毒症状及腹痛、腹泻,粘液脓血便,伴里急后重。大便每日10余次至数十次,便量少。 左下腹压痛明显,可触及痉挛的肠索。 病程:1-2周 临床表现 急性菌痢普通型(典型)
一般不发热或有低热,腹痛轻,腹泻次数少,每日3~5次,粘液多,一般无肉眼脓血便,无里急后重。一般不发热或有低热,腹痛轻,腹泻次数少,每日3~5次,粘液多,一般无肉眼脓血便,无里急后重。 病程 4~5日。 临床表现 轻型(非典型)
多见于老年、体弱、营养不良患者。急起发热,腹泻每天30次以上,为稀水脓血便,腹痛、里急后重明显。严重者出现酸中毒,电解质紊乱,中毒性休克等。多见于老年、体弱、营养不良患者。急起发热,腹泻每天30次以上,为稀水脓血便,腹痛、里急后重明显。严重者出现酸中毒,电解质紊乱,中毒性休克等。 重型
机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应 2~7岁儿童,起病急骤,突然高热起病,可迅速发生循环及呼吸衰竭;进展迅速,病情危重,病死率高。肠道症状不明显。 依其临床表现分为三种临床类型: 临床表现 中毒型菌痢
①面色苍白,口唇或指甲紫绀;肢端湿冷 ②血压下降,脉压差变小<20mmHg ③脉搏细数,心率快、心音弱 ④尿少或无尿 ⑤出现意识障碍。 临床表现 休克型(周围循环衰竭型):
剧烈头痛、频繁呕吐,典型呈喷射状呕吐; 烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷; 瞳孔不等大等圆,或忽大忽小,对光反应迟钝或消失; 呼吸节律不齐、深浅不匀; 临床表现 脑型(呼吸衰竭型):
以上两型同时或先后存在,是最为严重的一种临床类型,病死率极高(90%以上)。 以上两型同时或先后存在,是最为严重的一种临床类型,病死率极高(90%以上)。 临床表现 混合型:
慢性迁延型:急性菌痢发作后,病情迁延不愈,时轻时重慢性迁延型:急性菌痢发作后,病情迁延不愈,时轻时重 急性发作型:有慢性菌痢史,间隔一段时间又出现急性菌痢表现,发热等中毒症状不明显。 慢性隐匿型:有急性菌痢史,无症状,排菌,有结肠病变 临床表现 慢性菌痢(病情迁延不愈超过2个月以上)
细菌耐药或菌株不同 患者原有营养不良、慢性胃肠病、免 疫功能低下者 急性期治疗不及时或不彻底 发病机制 菌痢慢性化的原因:
实验室检查 一般检查 病原学检查 结肠镜检
血象: 急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加,中毒型菌痢可达15~30×109/L以上,有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象 。 实验室检查 一般检查:
实验室检查 一般检查: • 粪便镜检: 可见较多白细胞(>15个/高倍视野)或成堆脓细胞,少量红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。
实验室检查 细菌学检查 • 大便细菌培养: • 早期、新鲜 • 勿与尿液混 • 含粘脓血的粪便 • 多次送检 • 二. PCR 简便、快速,敏感性亦较好,有利于早期诊断。
荧光抗体染色法 荧光菌球法 优点:早期、快速 缺点:抗原成分复杂,易假阳性 实验室检查 免疫学检查:
急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡,大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡,大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。 慢性期的肠粘膜多呈颗粒状,血管纹理不清,呈苍白肥厚状,有时可见息肉或瘢痕等改变。 实验室检查 乙状结肠镜检查
志贺菌败血症 溶血尿毒综合征 关节炎 瑞特综合征:眼炎,尿道炎,关节炎 耳聋,失语,瘫痪(中毒性脑型) 并发症
持续高热、脱水、嗜睡、昏迷 儿童或免疫功能低下患者 病死率可达46% 并发症 志贺菌败血症:
主要见于痢疾志贺菌感染 进行性溶血性贫血、高氮质血症或急性肾功能衰竭、出血倾向及血小板减少等 糖皮质激素治疗有效 并发症 溶血尿毒综合征(HUS):
时间: 病后2周 累及大关节引起红肿和渗出。 变态反应 激素治疗可缓解。 并发症 关节炎:
【诊断 】 • 急性:流行病学史 典型临床表现 辅助检查 (确诊依据) 中毒型:高热、惊厥、意识障碍、呼吸循环衰竭。应及时以直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检 • 慢性菌痢:急性病史,迁延不愈,超过2月
急性阿米巴痢疾 细菌性胃肠型食物中毒 其它病原菌引起的急性肠道感染 急性出血坏死性小肠炎及肠套叠 鉴别诊断 急性细菌性痢疾的鉴别: