AKUT KORONER SENDROMLAR ve GİRİŞİMSEL STRATEJİLER

1. AKUT KORONER SENDROMLAR ve GİRİŞİMSEL STRATEJİLER

2. Erişkinlerde mortalitenin en sık sebebi • Mortalite yıllık > 5000000 • Neden KAH ( epikardiyal erterlerin aterosklerotik hastalığı ) • En ↑semptom GA • Stabil anjinadan AMI’ne uzanan bir yelpaze

3. Akut göğüs ağrısı ve miyokardiyal iskemiyi destekleyen veya diyagnostik EKG değişiklikleri ile gelen hasta

4. Üç sınıflandırma var; • Kanada Kardiyovasküler Topluluğu AP klasifikasyonu • UAP’in prezentasyon şekline dayalı klasifikasyon • UAP’lı hastaların kısa dönem riskleri açısından değerlendirilmesi

5. Kanada KV Topluluğunun AP Klasifikasyonu • Class I  Angina occurs only with strenuous, rapid or prolonged exertion. Ordinary physical activity does not cause angina.

6. Class II Slight limitation of ordinary activity. Anjina occurs with climbing stairs rapidly, walking uphill, walking after meals, in cold, in wind, or under emotional stress.

7. Class III  Marked limitations of ordinary physical activity. Angina occurs on walking 1-2 level blocks or climbing one flight of stairs at usual pace.

8. Class IV Inability to carry on physical activity without discomfort. Anginal symptoms may be present at rest.

9. UAP’ın Prezentasyon şekline Dayalı Klasifikasyon • Rest angina Angina occurring at rest and usually prolonged >20 min occurring within a week of presentation

10. New-onset angina  Angina of at least CCSC III severity with onset within 2 mo of presentation

11. Increasing angina  Previously diagnosed angina that is distinctly more frequent, longer in duration, or lower in threshold ( increased by at least one CCSC class to at least CCSC III severity ).

12. UAP’lı Hastaların Kısa Dönem Riskleri Açısından Değerlendirilmesi High Risk • At least one of the following features must be present Prolonged ongoing (>20 min) rest pain Pulmonary edema, most likely related to ischemia Angina at rest with dynamic ST changes >1 mm Angina with new or worsening MR murmur Angina with S3 or new or worsening rales Angina with hypotension

13. Intermediate Risk • No high-risk feature but must have one of the following Prolonged (>20 min) rest angina, now resolved,with moderate or high likelihood of CAD Rest angina (>20 min) not promptly relieved with rest or sublingual nitroglycerin Nocturnal angina Angina with dynamic T-wave changes New-onset CCSC III or IV angina in the past 2 wk with moderate or high likelihood of CAD Pathologic Q waves or resting ST depressions 1 mm in multiple-lead groups (anterior, inferior, and lateral) Age >65 y

14. Low Risk • No high- or intermediate-risk features but may have any of the following features Increased angina frequency, severity, or duration Angina provoked at a lower threshold New-onset angina with onset 2 wk to 2 mo before presentation Normal or unchanged ECG

15. ANATOMİ

16. PATOFİZYOLOJİ Hipoksi = Doku oksijenasyonundaki yetersizlik ↓ İSKEMİ

17. Doku oksijenasyonunu belirleyen faktörler ∕ \ Kanın O2 taşıma Koroner kan akımı kapasitesi ∕ \ ↓\ Diyastol PVR Hb miktarı O2 süresi satürasyonu

18. AKS ∕ Aterosklerotik etiyoloji \ Nonaterosklerotik etiyoloji

19. Aterosklerotik etiyoloji; 1. Koroner arter spazmı 2. Aterosklerotik plakların yırtılması 3. Trombosit agregasyonu 4. Aterosklerotik lezyon üzerinde trombüs formasyonu nedeniyle kalbin kan akımının azalması

20. SONUÇ; O2 eksikliğinin uzaması ↓ AKS

21. AMI Temel değişiklik miyokardiyal fonksiyonlardaki azalma ↓ 4 anormal kontraksiyon mekanizması

22. Dissinkroni  İlk ortaya çıkan durumdur. Miyokardiyumun komşu segmentleri arasında kasılma eş zamanlı değildir.

23. Hipokinezi: İkinci ortaya çıkan fonksiyonel bozukluktur. Kalp kası kontraksiyonları azalmıştır

24. Akinezi: Hipokineziyi takip eder. Sistolik kontraksiyonlar kaybolmuştur.

25. Diskinezi: Sistolde enfarkt alanının paradoksal ekspansiyonu söz konusudur.

26. AMI’de Klinik • Anamnez • Fizik Muayene • EKG • Kardiyak enzim bakısı • Komplikasyonları

27. Temel semptom  Göğüs ağrısı

28. Şiddeti • Lokalizasyonu • Radyasyonu • Kalitesi • Eşlik eden semptomların varlığı • Başlama zamanı,süresi • Presipite eden faktörler • Önceden benzer şikayetlerin varlığı

29. Klasik lokalizasyon substernal veya göğsün sol tarafındadır; kola, boyna veya çeneye yayılma olabilir.

30. Huzursuzluk • Basınç • Ağırlık • Gerginlik,dolgunluk • Sıkıştırma • Buçak saplanır,keskin veya delici

31. AP’te tipik olarak; • Semptomlar < 10’ ; bazen 10-20’ • İstirahatle ve SL NTG ile 2-5’ geçer AMI’de ise; • Semptomlar çok daha uzun • Ağrı şiddetli • Eşlik eden semptomlar belirgin • SL cevabı yok/ ↓↓

32. Atipik prezentasyon sık • Kadın ve yaşlılarda • Prognozları daha kötü • Özellikle kadın hastalarda risk faktörlerinin prediktif değeri AS’de yok

33. Fizik muayene; Mevcut strese ait hiçbir klinik bulgu olmayabileceği gibi ciddi distreste olabilirler

34. Kalp hızı; • Normal,taşikardik,bradikardik • Anterior MI + bradikardi / blok  Kötü prognoz • İnferior MI  bradikardi ↑↑

35. Kan basıncı; • Sempatik stimülasyon, anksiyete  ↑ • Pompa disfonksiyonu / ↓preload  ↓ • Ekstrem değerler  kötü prognostik

36. Kalp sesleri ve üfürümler; • S1 ve S2 ↓ • S3 olabilir  miyokardiyal yetmezlik göstergesi • Uzun süreli HT / KY  S4 olabilir • Sistolik üfürüm ― papiller disfonksiyon \ VSD • Raller

37. JVD • Hepatojuguler reflü  Sağ KY • Periferik ödem

38. Hastanın önceki klinik durumunun bilinmesi yeni bulguların tespiti için son derece önemli !!!

39. EKG; • Tek başına en iyi tanı aracı • Sensitivite düşük • Hasarın yerinin belirlenmesinde ve infarktla ilişkili damarların tahmininde !!! • USAP tanısında çok az yararlı • Kardiyovasküler risk sınıflamasında yararlı • Ek derivasyon sensitiviteyi ↑, spesifiteyi ↓

40. TABLE 50-4 Electrocardiographic Criteria for Acute Myocardial Infarction • Location Electrocardiographic findings Anteroseptal QS deflections in V1, V2, V3, and possibly V4 Anterior rS deflection in V1 with Q waves in V2- V4 or decrease amplitude of initial R waves in V1—V4 Anterolateral Q waves in V4-V6,D1 and aVL Lateral Q waves in DI and aVL Inferior Q waves in DII, III and aVF Inferolateral Q waves in II, III, aVF and V5 and V6 True posterior Initial R waves in V1 and V2 >0.04 s and R/S ratio a 1 Right ventricular Q waves in II, III, and aVF and ST elevation in right-side V4

41. ST elevasyonu  Akut transmural hasar • ST depresyonu  Subendokardiyal hasar

42. Resiprokal ST değişiklikleri; 1. Geniş dağılımlı enfarktüs 2. Altta yatan ciddi KAH 3. Daha ciddi pompa yetmezliği 4. ↑Kardiyovasküler komplikasyon 5. ↑mortalite

43. Normal • Nonspesifik ST ve T değişiklikleri: izoelektrik hatta doğru 1 mm’den daha az depresyon, T dalgaları düzleşmiş veya difaziktir • Anormal ancak iskemi veya enfarkt için diyagnostik değil: izoelektrik hatta horizontal olan 1 mm’den az ST depresyonu, T dalga inversiyonu

44. Eski olduğu bilinen iskemi veya enfarkt: Q dalgaları, izoelektrik hatta doğru veya izoelektrik hattan uzaklaşan 1 mm’den fazla ST depresyonu ve önceki EKG’lerde var olan T dalga inversiyonları

45. Eski olup olmadığı bilinmeyen iskemi veya enfarkt: Q dalgaları, izoelektrik hatta doğru veya izoelektrik hattan uzaklaşan 1 mm’den fazla ST depresyonu ve önceki EKG’lerde olmayan T dalga inversiyonları veya önceki EKG’lerin yokluğu

46. Muhtemel AMI: Birbirini takip eden iki derivasyonda 1 mm’den fazla ST elevasyonu

47. Some Clinical Conditions in Which the Electrocardiogram Interpretation Can Be Difficult May have ST-segment elevation in the absence of acute myocardial infarction • Early repolarization • Left ventricular hypertrophy • Pericarditis • Myocarditis • Left ventricular aneurysm • Hypertropic cardiomyopathy • Hypothermia • Ventricular paced rhythms • Left bundle-branch block

48. May have ST-segment depressions in the absence of ischemia Hypokalemia Digoxin effect Cor pulmonale and right heart strain Early repolarization Left ventricular hypertrophy Ventricular paced rhythms Left bundle-branch block

49. May have T-wave inversions in the absence of ischemia Persistent juvenile pattern Stokes-Adams syncope or seizures Post—tachycardia T-wave inversion Post—pacemaker T-wave inversion Intracranial pathology (central nervous system hemorrhage)

50. Mitral valve prolapse Pericarditis Primary or secondary myocardial diseases Pulmonary embolism or cor pulmonale from other causes Spontaneous pneumothorax Myocardial contusion Left ventricular hypertrophy Ventricular paced rhythms Left bundle-brunch block Right bundle-brunch block