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ANESTESIA PREECLAMPSIA ECLAMPSIA .

ANESTESIA PREECLAMPSIA ECLAMPSIA. Vasco Ordoñez Fernández Residente Primer Año Universidad del Valle. INTRODUCCION. La responsable de un alto porcentaje. Mortalidad perinatal (27 %) Morbimortalidad materna ( 60%) Hemorragia o edema cerebral Prematuros de mujeres hipertensas

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ANESTESIA PREECLAMPSIA ECLAMPSIA .

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Presentation Transcript

  1. ANESTESIA PREECLAMPSIAECLAMPSIA. Vasco Ordoñez Fernández Residente Primer Año Universidad del Valle

  2. INTRODUCCION • La responsable de un alto porcentaje. • Mortalidad perinatal (27%) • Morbimortalidad materna (60%) • Hemorragia o edema cerebral • Prematuros de mujeres hipertensas La incidencia de esta enfermedad en nulíparas es de un 6% y hasta un 20% pueden manifestar algún grado de hipertensión.

  3. 19. Davey DA, MacGuilivray I. The classification and definition of hypertensive disorders of pregnancy. Am J ObstetGynaecol 1988;158: 892-898.

  4. 19. Davey DA, MacGuilivray I. The classification and definition of hypertensive disorders of pregnancy. Am J ObstetGynaecol 1988;158: 892-898.

  5. Preeclampsia • HTA después de 20 semanas de gestación, “unida” a edemas de manos o cara. • Proteinuria > 300 mg/24 horas. • La preeclampsia se puede dividir en severa y moderada. • Preeclampsia moderada. • Ausencia de todos los factores que indican enfermedad severa.

  6. Preeclampsia severa. Presencia de uno o más síntomas de los siguientes: - TA sistólica > 160 mmHg o TA diastólica > 110 mmHg - 2 tomas/6 horas.- Proteinuria > 5 gramos en orina de 24 horas.- Oliguria < 400-500 mL/24 horas.- Trastornos cerebrales o visuales. -Cianosis o edema de pulmón.- Dolor epigastrio o cuadrante superior derecho.- Trastorno de la función hepática.-Trombocitopenia o coagulopatía.

  7. PATOGENIA • Antes de que se desarrolle la hipertensión, • Aumento a la sensibilidad de angiotensina II • Incremento del aclaramiento metabólico de dehidroisoepialdosterona • Elevación de los niveles de fibronectina en plasma. • La lesión endotelial se cree que es la causante de la disfunción multisistémica. • p r o s t a c i c l i n a / t r o m b o x a n o

  8. PATOGENIA

  9. El endotelio vascular: • Barrera física y metabólica • El contenido de líquidos plasmáticos • Hemostasia • Reactividad del músculo liso vascular. • La lesión morfológica de la preeclampsia: • Endoteliólisis glomerular. • Cambios estructurales en el lecho placentario, Vasos uterinos • Pérdida de la función normal de transporte endotelial

  10. Adaptación bioquímica del árbol vascular • Tromboxano A2. • lLaliberación de EDRF (endothelium-derivedrelaxingfactor) • Activa el sistema de coagulación. • Consumo de plaquetas. • Espasmo vascular en la microcirculación. • Trombosis arterial, hipertensión y reducción del flujo uteroplacentario. Círculo vicioso que sólo se rompe con la extracción del feto. • La consecuencia : • Consumo acelerado de plaquetas, • Aparición de microtrombos y depósitos de fibrina en los distintos órganos • Fragmentarse (los equistocitos)

  11. EFECTOS MATERNOS • Es una enfermedad multisistémica. Cambios cardiovasculares • Aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP) • Incremento variable del gasto cardíaco (GC). • Otros autores han puesto de relieve que incrementos en el GC, presentes a las 10 semanas. • La presión en arteria pulmonar no está incrementada. • El volumen sanguíneo está reducido en la preeclampsia. • siendo esta reducción proporcional a la severidad del desorden hipertensivo. • Alteración de la permeabilidad capilar.

  12. Edema pulmonar • 3% de los pacientes con preeclampsiasevera • 70-80% de las ocasiones en el período postparto. • Hipertensión crónica. • Se implican tres mecanismos, cobrando especial importancia el último de ellos: • - Alteraciones de la permeabilidad capilar. • - Disfunción del ventrículo izquierdo. • - Alteraciones de las fuerzas hidrostáticas y osmóticas. • EAP no mejora a pesar delos diuréticos o éste es severo, se debe realizar monitorización invasiva. • La disfunción del ventrículo izquierdo es el mecanismo menos común para el desarrollo de EAP. • Disminución de la postcarga.

  13. Efecto sobre el riñón • La función renal es normal en las primeras semanas en la embarazada preeclámptica. • Orina < de 500 cc/24 horas se usa como marcador de enfermedad severa, • asociándose la mayoría de las veces como indicación absoluta para el parto • Mecanismo fisiopatológico es por depleción de volumen

  14. Convulsiones • La incidencia fue 7 veces más alta en pacientes con proteinuria patológica . • 50% antes del trabajo de parto • 33% durante el mismo • 17% en el posparto (24-48 horas). • La causa de las convulsiones en la eclampsia es desconocida. • Factores relacionados con la mortalidad: • Mayor 35 años • Multiparidad. • Hipertensión sistólica por encima de 200 mmHg • Coagulopatía La actitud terapéutica principal es la finalización del embarazo

  15. MANEJO OBSTÉTRICO • Prevención de la preeclampsia • Está dirigida a intentar modular el coeficiente prostaciclina/tromboxano. • Acido acetilsalicílico 150 mg a las 12 semanas de gestación. • Resultados contradictorios. • Manejo de la preeclampsiamoderada. • El tratamiento definitivo; finalización del embarazo. • Perfusión placentaria. • -Dieta: normocalórica, hiperproteica, sin restricción de sodio ni líquidos. • metildopa: 250-500 mg cada 6-8 h. • Labetalol: 100-800 mg/8 h. • Nifedipino: 10-30 mg/8 h.

  16. Tensión diastólica es > 110 mmHg • Losβ-bloqueantes • Nifedipino: 30 mg sublingual. • -Labetalol: • Dosis inicial: 10 mg en bolo y doblar dosis cada 10 min. Máx. 200 mg • Mantenimiento: perfusión: 0,25-0,50 mg/min. • Contraindicaciones: • FC< 60 L/M, • Asma, IC, • Bloqueo A-V. • Hidralacina: • dosis inicial: 5-10 mg bolo/i.v./15-20 min. Máx. tres dosis. • Mantenimiento: perfusión: 100-200 mg/ 24 h (5-10 mg/h). • Contraindicaciones: • FC > 120 L/M • Trastornos de la conducción • Lupus. • Nitroprusiato: perfusión: 0,2-10 µg/kg/m sólo hay final inmediato del embarazo • Sulfato de magnesio: dosis de 2-4 g en 20 minutos. Perfusión continua: 1-2 g/hora.

  17. Manejo de la eclampsia • El manejo se realizará en la la unidad de reanimación. • A cargo del anestesiólogo, obstetra, y neurólogo. • Monitorización continua. • Hipertensión. Si el grado de tensión diastólica es > 110 mmHg se actuará con la pauta descrita anteriormente en el grado severo. • -C o n v u l s i ó n. El manejo de la convulsión va a estar ligado a la utilización del sulfato de magnesio. • Una dosis de carga de 4 gramos en perfusión continua a 1g/1 min. • Si persisten éstas • dosis de 2-4 gramos, añadiendo tiopental a dosis de 0,2-0,3 g. • diuresis . • Magnesemia(> 9 mg/dl). • Reflejo rotuliano, depresión respira-toria. • tratamiento será gluconato cálcico 10 ml al 1% a pasar en tres minutos. • El riesgo de eclampsia en pacientes tratadas con sulfato de magnesio fue de 0,2- 0,4% y sin tratamiento se incrementó al 3,6%

  18. Manejo anestésico Manejo del trabajo de parto vaginal • 1. Situación fetal normal, y preeclampsia moderada. • Anestesia epidural lumbar para el trabajo de parto y para el parto vaginal. • Debemos tener precaución CON EL bloqueo simpático brusco con hipotensión asociada. • 2. Situación fetal anormal y preeclampsia severa. • La anestesia regional debe ser utilizada cuidadosamente • En todo momento se debe evitar la hipotensión materna.

  19. Manejo de la cesárea electiva • Existe controversia anestesia general/anestesia regional. • El principal problema de la anestesia regional es que exista hipotensión. • Que disminuya el flujo utero-placentario con el consiguiente compromiso fetal.

  20. Anestesia general • Intubación y extubación • Incremento de la PAMde 45 mmHg. • Pudiendo persistir ésta por espacio de 10 minutos. • La hemorragia cerebral, edema cerebral, y edema agudo de pulmón. • Otra terapia sería el manejo de antihipertensivos de acción corta en perfusión continua. • Labetalol: utilizado en bolos de 5 a 10 mg por vía intravenosa. Se puede repetir cada 20 minutos. • PROFUNDIDAD ANESTESICA MAYOR

  21. Anestesia regional: • Ofrece ventajas: • Dolor obstétrico • Relajación materna. • No deprime al feto • Disminuye los requerimientos de oxígeno materno. • Evita la hiperventilación. • Mejora el flujo sanguíneo intervelloso • Disminuye los niveles séricos de adrenalina • Estabiliza la presión arterial. • Evita los eventos bruscos asociados a la anestesia general.

  22. La anestesia epidural • Junto a la expansión de volumen no va asociada a alteraciones hemodinámicas. • En un estudio Hodgkinsonadministraba 12-20 ml de bupivacaína al 0,75% en enfermas con una PAWPde 8 mmHg al empezar; no observando cambios en la PAPy la PAWPa pesar de una caída de la TA de 20 mmHg. • Catéter de SwanGanz y administramos RingerNO SE aprecia cambios significativosen el GC, PCWP, y TA. • La posible trombocitopenia de estos pacientes puede contraindicar la anestesia regional. • Aunque el grado de seguridad plaquetario no está claro. • La técnica anestésica a utilizar en caso de cesárea será individualizada.

  23. gracias

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