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VÉRTIGO. Sistema vestibular. El oído interno se encuentra en el interior del peñasco del hueso temporal. Formado por: Laberinto anterior o cóclea. Laberinto posterior. Los receptores vestibulares son: Las máculas acústicas (sáculo y utriculo) Las crestas ampulares (conductos semicirculares)
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Sistema vestibular • El oído interno se encuentra en el interior del peñasco del hueso temporal. Formado por: • Laberinto anterior o cóclea. • Laberinto posterior. • Los receptores vestibulares son: • Las máculas acústicas (sáculo y utriculo) • Las crestas ampulares (conductos semicirculares) • La inclinación de los cilios de las células sensoriales en dirección al cinetocilio produce activación celular
Sistema vestibular • Proporciona información para la ORIENTACIÓN ESPACIAL a través de sus órganos receptores laberínticos. • A nivel del SNC converge y se integra con la información visual y somatosensorial
Sistema vestibular • EQUILIBRIO: Función compleja que nos permite mantener una orientación espacial. • Aferencias: • Vista. • Laberinto posterior • Mecanismos propioceptivos • Mecanismos moduladores : • Tronco cerebral • Tálamo • Cerebelo
Sistema vestibular • Mediante el reflejo VO mantiene las imágenes visuales estables en la retina • Mediante el reflejo VE mantiene la estabilidad postural
Sistema vestibular Las alteraciones en la orientación espacial y del equilibrio se deben: • Anomalías en la información aferente VESTIBULAR, VISUAL O SOMATOSENSORIAL. • Alteraciones en la integración a nivel del SNC • Alteraciones en los mecanismos motores de respuesta (sistema neuromuscular)
Sistema vestibular Las alteraciones del sistema vestibular se manifiestan: • Manifestaciones subjetivas espontáneas (MAREO-VERTIGO) • Manifestaciones objetivas espontáneas: • Nistagmo • Desequilibrio • Manifestaciones objetivas provocadas o dinámicas
Sistema vestibular • MAREO: Alteración inespecífica en la orientación espacial. • VERTIGO: Ilusión de movimiento. Se suele acompañar de STM vegetativa por la vecindad de centros en el tronco del encéfalo. • DESEQUILIBRIO: Sensación de inestabilidad en bipedestación o durante la marcha (no existe sensación de desplazamiento).
Nistagmo • Definición: Son oscilaciones rítmicas e involuntarias de los ojos, alternando un fase lenta y otra rápida de direcciones opuestas. • Tipos: • Fisiológico: Personas normales. • Patológico.
Nistagmo • Fisiológico: • Mirada extrema • Rotatorio • Calórico • Optocinético • Patológico • Espontáneo • Mirada excéntrica • Posicional
Nistagmo patológico • Debido a lesiones del SV o de los sistema visuo-oculomotores, tanto periféricas como centrales. • Se explora estudiando • el efecto de la posición ocular • la fijación ocular • la posición de la cabeza • Puede ser congénito: Desaparece al inhibir la fijación.
Nistagmo patológico espontáneo • Debido a la desigualdad en la actividad espontánea del sistema vestibular (en menor importancia del sistema visuo-oculomotor) de origen periférico o central. • Tipos: • Grado I: solo aparece al desviar la mirada hacia el lado del componente rápido. • Grado II: aparece además con la mirada al centro • Grado III: Tb aparece con la mirada en el lado opuesto a la dirección del nistagmo.
PERIFERICO Horizontorrotatorio Unidireccional (bate al lado sano) Se intensifica al mirar en la dirección de la fase rápida (ley de Alexander) y al inhibir la fijación ocular (Frenzel) CENTRAL Multidireccional No se modifica por la fijación Nistagmo patológico espontáneo
Izquierda Derecha Hipovalencia izquierda Nistagmo a la derecha Caída y desviación y componente lento a izquierda
CLASIFICACIÓN • Vértigo fisiológico. Por estimulación fisiológica de los sistemas visual, vestibular o somatosensorial (conflicto entre estímulos visuales y vestibulares) • Cinetosis: • Ingravidez • Mal de débarquement. • Vértigo de las alturas. • Mareo inducido por la estimulación optocinética. • Vértigo por efecto Coriolis. • Vértigo patológico
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA • VÉRTIGO VESTIBULAR • Periférico: • Endolaberíntico (laberinto posterior) • Retrolaberíntico (desde el ganglio de Scarpa hasta los n. vestibuares) • Central: Alteración del TE, cerebelo o lóbulo temporal. • Mixtos. • VÉRTIGO NO VESTIBULAR. Visual, psicógeno, neurológico, cervical, cardiológico, metabólico, vascular
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA • Patología congénita y hereditaria. • Enfermedad de Meniere. • Vertigo posicional paroxistico benigno. • Patología infecciosa. • Traumatismos. • Ototoxicidad • Patología vascular • Patología tumoral
Patología congénita y hereditaria • Displasia del laberinto óseo de Mondini • Agenesia del OI de Michel • Dilatación del saco endolinfático • Fístula de perilinfa congénita • Alteraciónes sindrómicas morfogenéticas (Usher, Waardenburg, etc)
Enfermedad de Meniere • Concepto: Síndrome idiopático de hidropesía endolínfática definido clínicamente por episodios espontáneos de vértigo recurrente, hipoacusia, plenitud ótica y acúfenos. • Epidemiología: Edad de inicio: 40 años A los 20 años de seguimiento existe una afectación bilateral en el 40%
Enfermedad de Meniere • Etiología: Desconocida. • Proceso viral. • Alt. del metabolismo glucoproteico. • Proceso inmunológico. • Causa genética • Desequilibrio neuroendocrino • Fisiopatología: Hidropesía endolinfática • Ensanchamiento del espacio endolinfático con aumento del volumen y la presión en la endolinfa. • Abombamiento de la membrana de Reissner hacia la escala vestibular, dilatación de los canales semicirculares y el vestíbulo, y rotura de las membranas endolinfáticas. • Alteración del equilibrio osmótico de la endolinfa con flujo de agua hacia la rampa media
Enfermedad de Meniere Manifestaciones clínicas: • Vértigo: Sensación rotatoria. STM vegetativa. • Acúfenos: Pueden cambiar antes de la crisis. • Hipoacusia: Fluctuante y de predominio sobre los graves al principio. Intolerancia al ambiente ruidoso. Con el tiempo aparecen crisis otolíticas de Tumarkin (vértigo súbito con caida) y desequilirio.
Enfermedad de Meniere Pruebas complementarias: • Audiograma plano. • Reclutamiento positivo. • Electrococleografía: Aumento de la relación potencial de sumación / potencial de acción. • Pruebas vestibulares: Disminución de la excitabilidad vestibular del lado afecto en la prueba calórica.
Enfermedad de Meniere Tratamiento: • En las crísis: • Anticolinergicos, fenotiacidas, antihistamínicos, neuolépticos-ansiolíticos (diacepan, clonacepam), diuréticos y sustancias osmóticamente activas. • En las intercrisis: • Dieta con restricción salina. • Diuréticos. • Betahistina • Trimetacidina • Vasodilatadores • Corticoides • Admon. de ototóxicos por vía transtimpánica. • Tratamiento quirúrgico.
Enfermedad de Meniere Técnicas quirúrgicas: • Cirugía no ablativa del sistema vestibular. • Drenaje o descompresión del saco endolinfático 70-75% • Cirugía ablativa del sistema vestibular • Destructiva: • Laberintectomía 100% • Neurectomía transvestibular • Neurectomía translaberíntica • Conservadora: • Neurectomía retrosigmoidea. 98% • Neurectomía retrolaberíntica • Neurectomía por fosa media
Vertigo posicional paroxistico benigno Antecedentes históricos • Descrito inicialmente por Barany como alteración del sistema otolítico. • Dix y Hallpike describen las características del nistagmo y la maniobra de provocación. • Brandt y Daroff describen los ejercicios para dispersar las partículas del CSP.
Vertigo posicional paroxistico benigno • Concepto Aparición de episodios bruscos de vértigo, de breve duración, que se acompañan por la aparición de nistagmo, provocado por cambios de posición, y que se reproducen al adoptar la posición desencadenante.
Vertigo posicional paroxistico benigno • Fisiopatología Partículas de material otolítico, desprendidas de utrículo, penetran en el interior de un CS (canalitiasis) provocando una corriente endolinfática que al estimular la cúpula provoca nistagmo y vértigos.
Vértigo posicional paroxístico benigno Etiopatogenia. • Idiopático. 50% • Postraumático. Bilateral. • Postviral- isquémico. 2º vestibulopatía periférica aguda. • Posquirúrgico. • Tras maniobras odontológicas sobre el maxilar superior
Vértigo posicional paroxístico benigno Clasificación según el CS afecto: • Canalitiasis del CSP (90%) • Canalitiasis del CSA. • Canalitiasis del CSL. • Cupulolitiasis. Partículas adheridas a la cúpula
Vértigo posicional paroxístico benigno Clinica. • Episodios bruscos de vértigo, de breve duración, de carácter recurrente y posicional • Curso variable de días a años. • Dd. vértigo cervical • Maniobras de provocación: • Maniobra de Dix-Hallpike (CSP y CSA) • Maniobra de giro en decúbito supino (CSL)
Vértigo posicional paroxístico benigno Maniobra de Dix-Hallpike: • Síndrome vertiginoso tras periodo de latencia. • Nistagmo: • Latencia (5-15s) • Fatiga (5-30s) • Se invierte al volver a la posición inicial y tiene habituación. • Disminuye con la fijación visual
Vértigo posicional paroxístico benigno Maniobra de Dix-Hallpike La dirección y sentido del nistagmo indica cual es el CS afecto: • Canalitiasis del CSP derecho Maniobra derecha: N. rotatorio antihorario componente vertical hacia arriba • Canalitiasis del CSP izquierdo Maniobra izquierda: N. Rotatorio horario componente vertical
Vértigo posicional paroxístico benigno Maniobra de Dix-Hallpike • Canalitiasis del CSA izquierdo Maniobra derecha: Nistagmo horario Componente vertical hacia abajo Maniobra de McClure o de giro cefálico en decúbito supino. • Canalitiasis del CSL Nistagmo sin latencia, escasa fatiga, no existe habituación y es horizontal puro
Vértigo posicional paroxístico benigno Diagnostico diferencial • Vértigo cervical • Fístula perilinfática postraumática • Esclerosis múltiple • Tumores de fosa posterior • Malformació de Arnold-Chiari
Vértigo posicional paroxístico benigno Tratamiento Maniobras de reposición de partículas • Maniobra de Epley • Maniobra de Semont • Ejercicios de Brandt y Daroff • Maniobra de Lempert (canalitiasis del CSL) Tratamiento quirúrgico. • Oclusión del CSP