Supravetrikulá r ní tachyarytmie

1. Supravetrikulární tachyarytmie P.Janicadis

2. SVT Adekvátní srdeční rytmus a optimální synergie srdečního stahu patří mezi základní podmínky k dosažení dostatečného minutového výdeje. Na regulaci srdečního rytmu a udržování synergie stahu se ve značné míře podílí převodový systém srdeční.

3. SVT Poruchy srdečního rytmu obvykle snižují minutový výdej (brady a tachyarytmie), stejně jako poruchy synergie stahu (blokády ramének). Bradykardie <60/min; Tachykardie >100/min brady/tachyarytmie

4. Převodní systém srdeční SA uzel (fyziologický pacemaker) je umístěn v pravé síní (v okolí vyústění horní duté žíly). Obsahuje kardiomyocyty (s nižší hodnotou klidového membránového potenciálu) schopné spont. depolarizace vedoucí k dosažení prahového potenciálu.

5. Převodní systém srdeční To vede k automatické repetitivní tvorbě depolarizačníchvln rozšiřujících se po myokardu a způsobujících svalovou kontrakci. Vliv sympatiku a parasympatiku.

6. Převodní systém srdeční AV uzel – myocyty schopny samostatné depolarizace (analogicky jako SA uzel) – „záložní pacemaker“  Vznik vzruchu v SA uzlu - převod přes síně (0,1sec) – AV uzel (0,1sec) - Hisův svazek – Tawarova raménka – Purkyňova vlákna Absolutní a relativní refrakterní fáze

7. Možnosti farmakologického ovlivnění srdečního rytmu • vychýlení rovnováhy autonomního vegetativního nervovéhosystému(sympatomimetika, parasympatolytika - atropin, sympatolytika – Bblokátory) • přímý vliv na kardiomyocyty (převodní systém) – chronotropní, dromotropní, bathmotropní (antiarytmika,sympatomimetika, parasympatolytika - atropin, sympatolytika – Bblokátory)

8. Obecné hemodynamické a kardiální důsledky tachykardií/tachyarytmií • zkrácení doby plnění komor při diastole (pokles preloadu) – pokles MO –kardiální dekompenzace (fibrilace síní – akcentace poklesu preloadu při absenci síňového příspěvku) • zkrácení doby diastolické nutriční perfuze myokardu – ischemie myokardu – porucha diastolické relaxace – porucha systolické fce - zhoršení arytmogeního terénu

9. Dělení tachyarytmií • komorové (arytmie se účastí pouze myocyty komor), • supraventrikulární ( kromě komor se na arytmii podílí i myocyty síní)

10. Mechanismy vzniku tachyarytmií 1/ Reentry 2/ Spouštěná aktivita 3/ Zvýšená automacie

11. Mechanismy vzniku tachyarytmií 1/ Reentry patologická reexcitační smyčka vzniklá na podkladě makro nebo mikro reentry okruhu • funkční - ischemie • morfologický – jizva, přídatné dráhy

12. Mechanismy vzniku tachyarytmií 2/Spouštěná aktivita nestabilita membránového potenciálu skupiny kardiomyocytů • časná následná depolarizace • pozdní následná depolarizace

13. Mechanismy vzniku tachyarytmií 3/ Zvýšená automacie (hypoxie, sympatikus, hyperthyreoza)

14. Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie • 1/ Sinusová tachykardie • 2/ Síňová tachyarytmie • 3/ AV junkční tachyarytmie • 4/ AV reentry tachyarytmie • 5/ Flutter síní • 6/ Fibrilace síní

15. Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie 1/ Sinusová tachykardie • vliv sympatiku/parasympatiku • fyzická aktivita, psychika, útlum vagu, metabolické vlivy – hyperthyreosa, hypoxie;

16. Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie 2/ Síňová tachyarytmie • A/ Neparoxysmální – automatická (zvýšená automacie) – warming up; • B/ Paroxysmální (reentry) • C/ Multifokální síňová tachyarytmie(wandering pacemaker) – nestejný tvar P vln – nemusí být pravidelná (dif. dg. fibrilace síní) etiologie: ICHS, chlopenní vady, plicní embolie, cor pulmonale

17. Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie 3/ AV junkční tachyarytmie • reentry • neparoxysmální – ložisko vyšší aktivity

18. Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie 4/ AV reentry tachyarytmie přídatný AV svazek (Kentův)

19. Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie 5/ Flutter síní

20. 5/ Flutter síní velmi rychlá, pravidelná aktivita síní, vzruch krouží po makroreentry okruhu pravé síně s následnou aktivací síně levé. etiologie: ICHS, chlopenní vady, plicní embolie (dilatace síně), dilatace pravé síně EKG: pravidelné flutterové vlny (F); frekvence 250-350/min; Převod na komory obvykle blokován 2-4:1; obvykle pravidelná blokáda; Komorová frekvence pravidelná okolo 150. U každé pravidelné SVT s frekvencí 150 je suspekce na flutter síní (blok 2:1 – skryto v QRS komplexu)

21. 5/ Flutter síní • Typický (typ I) – makroreentry okruh v pravé síni (istmus mezi v.cava i. a tri chlopní) • Atypický (typ II) – makroreentry okruh kdekoliv v pravé či levé síní (po operacích – VSV)

22. 5/ Flutter síní Deblokovaný flutter hemodynamickým kolapsem život ohrožující stav • při existenci přídatné dráhy, která nezpomaluje převod; • urychlení převodu v AV junkci (chinidin)

23. 5/ Flutter síní Terapie: • 1/ Medikamentozní: amiodaron, verapamil, propafenon, používá se jen u hemodynamicky stabilních pacientů při nemožnosti provést elektrickou kardioverzi. • 2/ elektrická kardioverze (synchron. výbojem 50-200 J) • 3/ síňová kardiostimulace (overdriving) Dlouhodobá terapie: 1/ farmakologická 2/ katetrizační radiofrekvenční ablace

24. 5/ Flutter síní - kazuistika NO: 55 letý pacient (bez interní anamnezy) přijat pro náhle vzniklou námahovou dušnost. Obj: Klidově eupnoe, poslech plic bez pat. nálezu, TF 150, poslechově bez šelestu. Hraničně vyšší náplň krčních žil. EKG: SVT 150/min; bez ložiskových ischem. změn

25. 5/ Flutter síní - kazuistika NO: 55 letý pacient (bez interní anamnezy) přijat pro náhle vzniklou námahovou dušnost. Obj: Klidově eupnoe, poslech plic bez pat. nálezu, TF 150, poslechově bez šelestu. Hraničně vyšší náplň krčních žil. EKG: flutter síní 150/min (2:1); bez ložiskových ischem. změn Dif dg: 1/ levostranná kardiální dekomp při SVT 2/ AKS 3/ PE

26. 5/ Flutter síní - kazuistika Dif dg: 1/ levostranná kardiální dekomp při SVT 2/ AKS 3/ PE Echo srdce: zn. plicní hypertenze, Tri reg, LK bez ložiskových poruch kinetiky s dobrou syst. fcí, Dif dg: 1/ PE 2/ AKS 3/ (levostranná kardiální dekomp při SVT)

27. 5/ Flutter síní - kazuistika Dif dg: 1/ PE 2/ AKS 3/ (levostranná kardiální dekomp při SVT) RTG: ploténkové atelektázy při pravé bazi; bez zn. městnání Dif dg: 1/ PE 2/ AKS

28. 5/ Flutter síní - kazuistika Dif dg: 1/ PE 2/ AKS Laboratoř:myosoubor bez zn. myokardiální leze (Troponin I 0,2; CK v normě, CK MB neg); KO v normě; D-dimery 1230 (silně pozitivní) Dif dg: 1/ PE (2/ AKS )

29. 5/ Flutter síní - kazuistika Dif dg: 1/ PE (2/ AKS ) Spirální angioCT: embolus v lobární větvi pro pravý dolní lalok Dg: Plicní embolie

30. 5/ Flutter síní - kazuistika Dg: Plicní Embolie Terapie 1/ Antikoagulace (Heparin i.v.;) 2/ Volumexpanze (zvýšení preloadu PK) 3/ Elektrická kardioverze 50-100-150 J na SR

31. Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie 6/ Fibrilace síní

32. Fibrilace síní Velmi častá tachyarytmie, výskyt vzrůstá s věkem. Na podkladě většího množství mikro či makro reentry okruhů, převážně v levé síni (ústí plicních žil).

33. Fibrilace síní U funkčních reentry okruhů dochází k paroxysmu FS se spont. verzí. U morfologických reentry okruhů bývá tendence k perzistenci arytmie.

34. Fibrilace síní Etiologie: • 1/ Chlopenní vady (Mi stenóza, Mi reg) – dilatace LS – elektrická remodelace – vznik mikroreentry okruhů na podkladě nestejných depolarizačních vlastností kardiomyocytů v remodelovaném myokardu. • 2/ ICHS • 3/ Metabolické příčiny (hyperthyreoza) • 4/ Degenerativní změny (Sick sinus syndrom -degenerativní změny se spolupodílem ICHS)

35. Fibrilace síní Etiologie: • 5/ Zánětlivá onemocnění srdce (perikarditida, myokarditida) • 6/ Bez organického postižení srdce (art. hypertneze) • vagově navozená • katecholamin senzitivní

36. Fibrilace síní Hemodynamická důsledky FS: 1/ Pokles srdečního výdeje zkrácení doby plnění komor při diastole + absence síňového příspěvku - pokles preloadu. Čím rychlejší frekvence komor, tím větší pokles preloadu – akcentuje se ztráta síňového příspěvku k celkovému diastolickému plnění LK.

37. Fibrilace síní Hemodynamická důsledky FS: 2/ Arytmie nestejná doba trvání diastoly – různý objem plnění LK – kolísání srdečního výdeje – nestejně plněný periferní puls (až periferní deficit)

38. Fibrilace síní Hemodynamická důsledky FS: 3/ Zkrácení doby diastolické nutriční perfuze myokardu - ischemie myokardu • Zhoršení diastolické relaxace LK – pokles preloadu • pokles kontraktility LK (selhání) • zhoršení arytmogeního terénu • akutní koronárnísyndrom

39. Fibrilace síní Hemodynamická důsledky FS: Souhrn uvedených důsledků často vede k levostranné kardiální dekompenzaci nebo koronární či cerebrovaskulární insuficienci

40. Fibrilace síní EKG: fibrilační vlny f s frekvencí 400-600/min (obvykle nejsou diferencovatelné – u nově vzniklých FS jsou výraznější); absence vln P; nepravidelný rytmus QRS Frekvence komor dle AV převodu (FS s pomalou x klidnou x rychlou odpovědí komor)

41. Fibrilace síní Klinický obraz různý: • bez subj. obtíží; • palpitace; • dušnost; AP, únava • kardiální dekomp. – plicní edem; • akcentace AS encefalopatie/CMP

42. Fibrilace síní Léčba FS : 1/ oběhová stabilizace (zpomalení komorové odpovědi farmakologicky – verapamil, B blokátory, digoxin); elektrická verze při oběhové nestabilitě 2/ antikoagulace  3/ verze na SR (u akutně vzniklé lze ihned, u déletrvající po cca 3 týdenní antikoagulační terapii k prevenci tromboembolie - CMP) • elektroverze - 150-300 J; • farmakologická verze (propafenon, sotalol, amiodaron)

43. Fibrilace síní Léčba FS2: 4/ Prevence recidivy FS po verzi – • farmakologiká - propafenon, amiodaron, sotalol, • katetrizační - radiofrekvenční izolace ložiska indukující FS v levé síní (dle elektrickéhomapování) event. lineární radiofrekvenční incize ve svalovině síní 

44. Fibrilace síní Léčba FS3: 5/ Kontrola komorové odpovědi u perzistující -chronické FS • Farmakologická(BB, digoxin, verapamil, amiodaron) • Katetrizační radiofrekvenční ablace AV uzlu se zavedením trvalé kardiostimulace v režimu VVI 6/ Prevence TEN (trvalá antikoagulace u pacientů s chronickou FS)