Patofyziológia cirkulačného šoku nelekárske odbory

1. Patofyziológia cirkulačného šokunelekárske odbory Prof. MUDr. Miloš Tatár, CSc. Ústav patologickej fyziológie JLF UK

2. Všeobecné klinické príznaky - systolického tlaku (TK) pod 12,0 kPa (90 torr) u hypertonikov pokles o 6,7 kPa (50 torr) • nízky srdcový vývrhový objem s tachykardiou  • nitkovitý pulz - vazokonstrikcia: - obličky  oligúria (< 20ml/h) - koža  studená, vlhká, bledá; kolaps povrchových žíl - kostrové svaly  značná slabosť - často je  telesná teplota (okrem septického) - zastreté vedomie - metabolická acidóza

4. Charakteristika šoku následok pôsobenia rôznych etiologických faktorov  komplexné postihnutie celého organizmuna úrovni systémovej, orgánovej a bunkovej vo vývoji šoku hrá hlavnú úlohu obehová sústava: neschopnosť zaistiť dostatočné prekrvenie tkanív ani s použitím regulačných mechanizmov závažnosť šoku:ak nie je korigovaný, vyústi do a) hypoxie tkanív a acidózy b) dysfunkcie buniek a neskôr c) nezvratnému multiorgánovému zlyhaniu d) končí smrťou

5. Z hľadiska KVS sa šok charakterizuje: a) akútna obehová insuficiencia b) nepomer medzi objemom cirkulujúcej krvi a objemom cievneho riečiska Nedostatočné prekrvenie tkanív

6. tlak krvi perfúzia orgánov srdcový vývrhový objem x cievna rezistenia

8. Šok(akútne cirkulačné zlyhanie) symptómy vyplývajú z: 1.akútneho zníženia prietoku krvi tkanivami 2. poruchy dodávky energetických substrátov do tkanív a odstraňovania metabolitov 3. porúch viacerých orgánov základné patomechanizmy: 1. hypoperfúzia tkanív  ischémia  hypoxia 2. kompenzačné mechanizmy (sympatikotónia, R-A-A, ADH, oligúria, smäd) 3. metabolické dôsledky ischémie  acidóza

9. Synkopa (kolaps) krátkotrvajúca strata vedomia (nedokrvenie mozgu) z cirkulačných príčin, bez rozvoja tkanivovej ischémie (ortostatický kolaps, Adamsov - Stokesov syndróm) Etiologická klasifikácia cirkulačného šoku: hypovolemický, kardiogénny, anafylaktický, septický, popáleninový, traumatický, obštruktívny, endokrinný (zlyhanie nadobličiek, feochromocytom, hypo - aj hypertyreotická kríza)

10. Klasifikácia na základe hemodynamických porúch 1.Hypovolemický- strata intravaskulárneho objemu strata krvi, plazmy, elektrolytov 2.Kardiogénny- zlyhanie srdca ako pumpy zlyhanie myokardu: IM ťažké tachy- a bradykardie chlopňové chyby(náhla ťažká porucha funkcie)

11. 3.Obštrukčný - nedostatočný prítok krvi do srdca alebo jej odtok obštrukcia v. cava, tamponáda srdca, pľúcna embólia, kompresia alebo aneuryzma aorty 4.Distribučný (septický) • -patologické prerozdelenie krvi v jednotlivých častiach KVS zápalovávazodilatácia

12. NORMAL 2. CARDIOGENIC 1. HYPOVOLEMIC 3. DISTRIBUTIVE 4. OBSTRUCTIVE

13. Fázy šoku 1. Kompenzovanej odpovede (iniciálna) zapojenie kompenzačných mechanizmov pre zvýšenie srdcového vývrhu a TK - baroreceptory  sympatická aktivita  centralizácia obehu (srdce a mozog) - R – A - A, ADH  retencia solútov a vody v obličkách - absorbcia vody z IST a GIT- u, smäd  zväčšenie cirkulujúceho objemu

14. 2. progresívna - zlyhávajú kompenzačné mechanizmy, pozitívne spätné väzby  bludný kruh s progresívnym  srdc. vývrhu - bez liečby vedie k smrti Depresia činnosti srdca - prietoku krvi a kontraktility Uvoľňovanie toxínov z ischemického tkaniva(histamín, serotonín, tkanivové enzýmy)  zhoršujú funkciu KVS Endotoxín - perfúzia čriev; prienik do krvi  vazodilatácia, kardiodepresívny účinok - narastá hypoxia tkanív:  K+ ,  ATP, - prvé príznaky multiorgánového poškodenia

15. 3. Ireverzibilné zlyhanie - rezistencia na protišokovú terapiu - vystupňované poškodenie orgánov hypoxiou buniek - zlyháva mikrocirkulácia, prehlbuje sa metabolická acidóza, krvné proteíny unikajú do interstícia - rozvinutý mikroembolizačný syndróm

16. Kardiogénny šok • najčastejšie infarkt myokardu (45% strata funkčnej • svaloviny)  značné  srdcového výkonu - progresívna myokardiálna dysfunkcia spôsobená ischémiou myokardu  bludný kruh príčiny: hypoperfúzia myokardu spôsobená: - hypotenziou - tachykardiou

17. Septický šok najčastejšie príčiny :peritonitída, gangrenózne infekcie, zápaly obličiek základné rysy : 1. vysoká horúčka 2. značná vazodilatácia v organizme (zápal) • Zápalové mediátory spôsobujú: • - vazodilatáciu • -  permeabilitu kapilár (deficit cirkulujúceho objemu) •  kontraktilitu myokardu • mikroembolizáciu mikrocirkulácie  rýchly rozvoj • multiorgánového zlyhania

18. Dysfunkcia buniek dlhodobá hypoxia tkanív  poškodenie bunkovej membrány, uvoľnenie lyzozomálnych enzýmov, redukcia ATP  bunková smrť

19. Multiorgánové zlyhanie Oblička -  prietok krvi (až na 10%) hlavne v kortikálnej časti   glomerulová filtrácia oligúria - ischémia akútna nekróza tubulárnych buniek, - značné poškodenie akútne obličkové zlyhanie

20. Pľúca - v pľúcnej cirkulácii sa hromadia Tr, Neu  uvoľnenie proteáz -  permeabilita ciev a  tvorba surfaktantu  únik tekutiny  edém pľúc až hemoragie  vývojrespiračnej insuficiencie(ARDS)

21. Kostrové svaly •  membránového potenciálu  svalová únava • (respiračné svaly) • Žalúdok, črevá • zníženie bariérovej funkcie GIT  prienik G-neg. • baktérií a endoxínu do cirkulácie • - únik tekutín do lúmenu čreva • CNS • - abnormality mentálneho stavu - zmätenosť • mechanizmy: hypoperfúzia, hypoxémia, poruchy • acidobázy a elektrolytov

22. 100 % SURVIVAL ( 142 Pts) 75 50 25 0-1 1-2 2-3 3-4 4-6 6-11 11-16 > 16 LACTATE mM/l