LESION CELULAR

1. LESION CELULAR

2. ASPECTOS PATOLÓGICOS • CAUSA ( ETIOLOGIA) • MECANISMOS DE SU DESARROLLO (PATOGENIA) • ALTERACIONES ESTRUCTURALES (CAMBIOS MORFOLÓGICOS ) • CONSECUENCIAS FUNCIONALES (SIGNIFICADO CLÍNICO )

3. ETIOLOGIA O CAUSA • INTRINSECOS O GENÉTICOS • ADQUIRIDAS: INFECCIOSAS NUTRICIONALES FÍSICOS QUÍMICOS

4. PATOGENIA Secuencia de acontecimientos de la célula frente al agente etiológico, hasta la última expresión de la enfermedad

5. CAMBIOS MORFOLÓGICOS • ALTERACIONES ESTRUCTURALES CELULAR TISULAR ORGÁNICA • SIGNIFICADO CLÍNICO. SINTOMAS : no cuantificables SIGNOS : cuantificables

6. HOMEOSTASIS NORMAL DEMANDAS FISIOLÓGICAS NORMALES • CAMBIOS DE LAS DEMANDAS ADAPTACIONES CELULARES LESIÓN CELULAR

7. Reacción de la cèlula al stres GRAVE DESAPARECE EL STRES LESION IRREVERSIBLE CELULA NORMAL NECROSIS POR COAGULACIÒN

8. LESIÓN CELULAR Cambios celulares que se dan si se exceden los límites de la respuesta adaptativa. • Lesión reversible • Lesión irreversible • Muerte celular • Necrosis • Apoptosis

9. CAUSAS DE LESIÓN CELULAR • Privación de oxigeno: HIPOXIA ISQUEMIA OXIGENACION INSUFICIENTE ALTERACION DE TRANSPORTE DE OXIGENO

10. CAUSAS DE LESIÓN CELULAR • Agentes físicos • Agentes químicos y fármacos • Agentes infecciosos • Reacciones Inmunológicas • Trastornos Genéticos • Desequilibrios Nutricionales

11. Principios de la Lesión Celular • La respuesta celular frente a estímulos nocivos depende del : tipo de lesión su duración y su gravedad.

12. Principios de la Lesión Celular • Las consecuencias dependen del: -tipo de célula -estado de la célula -y capacidad de adaptación de la célula lesionada.

13. Principios de la Lesión Celular Sistemas intracelulares Vulnerables: • Integridad de las membranas • Respiración aerobia • Síntesis de proteinas • Preservación del aparato genético.

14. Principios de la Lesión Celular • Cualquier punto de ataque inicial da amplios efectos secundarios. • Los cambios morfológicos se evidencian al alternarse sistemas bioquímicos de la célula.

15. Mecanismos Bioquímicos • Agotamiento de ATP • Oxigeno y radicales libres derivados del oxigeno. • Perdida homeostásica del calcio • Defecto en la permeabilidad de la membrana • Lesión mitocondrial irreversible

16. LESIÓN REVERSIBLE • TUMEFACCIÓN CELULAR • CAMBIO GRASO O ESTEATOSIS

17. TUMEFACCION CELULAR • CAMBIO HIDROPICO o DEGENERACIÓN VACUOLAR - no apreciable en Microscopio - Evidente en el órgano - Formación de vacuolas

18. CAMBIO GRASO • Vacuolas lipídicas pequeñas o grandes en citoplasma. Ejemplo: Hígado , miocardio. • ETIOLOGIA: Hipóxica tóxica metabólica

21. NECROSIS • Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular de un tejido vitalizado. • Digestión enzimática : autólisis Heterólisis • Desnaturalización de las Proteinas

22. Cambios morfológicos • CARIOLISIS • PICNOSIS • CARIORREXIS • Necrosis coagulativa • Necrosis licuefactiva • Necrosis Caseosa • Necrosis Grasa

23. Necrosis por Coagulación • Característica de muerte Hipóxica • Hay desnaturalización de las proteinas estructurales y enzimáticas • Preserva la arquitectura del órgano • ejemplo: infarto al miocardio

25. Necrosis de coagulacion

26. LESIÓN CELULAR ISQUEMICA • LA ISQUEMIA ES LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE NECROSIS POR COAGULACIÓN. • TODOS LOS EFECTOS DE LA LESIÓN ISQUÉMICA SON REVERSIBLES SI LA ISQUEMIA DURA POCO.

27. INFARTO NORMAL

28. NECROSIS LICUEFACTIVA • Característica de infecciones bacterianas y hongos. • Digestión completa de la célula muerta • Perdida de la arquitectura • Material amarillento-grisaceo Pus

29. HIGADO ABSCESO Y CIRROSIS

30. HIGADO NECROSIS DE LICUEFACCION ABSCESO

31. NECROSIS GANGRENOSA • GANGRENA SECA • GANGRENA HUMEDA • PATRON MIXTO • SIGNIFICADO CLÍNICO QUIRÚRGICO

32. PIE DIABETICO GANGRENA NECROSIS DE COAGULACION Y LICUEFACTIVA

33. NECROSIS CASEOSA • Forma de Necrosis Coagulativa • Aspecto macroscópico de queso • Restos de células fragmentadas • Borde inflamatorio • La arquitectura desaparece

34. PULMON TUBERCULOSIS NECROSIS CASEOSA CAVITACIONES

35. TBC pulmonar

36. NECROSIS GRASA • Liberación de Lipasas Pacreáticas • Activadas en el parénquima y abdomen • Pancreatitis Aguda • Acido Graso + Calcio = Blanco calcáreo • Hx : Células grasas necróticas y reaccion inflamatoria

37. PANCREAS NECROSIS GRASA

38. PANCREAS NECROSIS GRASA

39. APOPTOSIS • ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA, GENETICAMENTE DETERMINADA SIGNIFICA: • LAS CELULAS DEBEN EN ALGUN MOMENTO MORIR

40. APOPTOSIS MUERTE CELULAR PROGRAMADA • Durante el Desarrollo • Mecanismo Homeostático • Defensa en mecanismos inmunitarios • Envejecimiento • Cuando las células son lesionadas por enfermedad

41. PROCESOS NORMALES • DESARROLLO • VARIACIONES HORMONALES • PROCESOS PATOLOGICOS • ATROFIA • RESPUESTA INMUNE CELULAR • INFLAMACION • TUMORES

42. DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS NECROSIS APOPTOSIS • DEFINICION Consecuencia Proceso • CARACTER Patológica Fisiológica-Patológica • MICROSCOPIA Picnosis Condensación Cariorexis • RESPUESTA Inflamación Fagocitosis

43. ACUMULACIONES INTRACELULARES TRANSITORIA O PERMANENTE CONSTITUYENTES NORMALES: PROTEINAS, AGUA, LÍPIDOS Y CHO. SUSTANCIAS ANORMALES Exógeno: mineral Endógena: productos de síntesis

44. ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS TRIGLICÉRIDOS COLESTEROL ESTERES DE COLESTEROL FOSFOLÍPIDOS.

45. ESTEATOSIS- CAMBIO GRASO ACUMULACION ANORMAL DE LÍPIDOS SE OBSERVA EN HIGADO, CORAZÓN, MÚSCULO Y RIÑÓN CAUSAS: Toxinas Malnutrición proteica diabetes mellitus Obesidad

46. Esteatosis hepatica

47. PROTEINAS Reabsorción en los túbulos renales proximales. Enfermedades renales asociadas a Proteinuria. Síntesis excesiva de proteinas. Cuerpos de Russel.

48. Pigmentos: origen Exógenos: Polvo de carbón (antracosis) Tatuaje

49. Pigmentos: origen Endógenos: Normales: Anormales: Melanina Lipofucsina Hemosiderina Bilirrubina

50. Antracosis • Origen: minas de carbón, contaminación atmosférica • Inhalación antracosis pulmonar • Macrófagos alveolares ganglios linfáticos • Consecuencias: • Inerte • Pneumoconiosis