Update 2010 Fuengirola, Málaga

1. Update 2010 Fuengirola, Málaga NOVEDADES EN INSUFICIENCIA CARDIACA (…continuación) Manuel F Jiménez-Navarro Marisa Crespo-Leiro

2. Lo más relevante en IC • Guías Clínicas • Guías HFSA Genética Miocardiopatias • Guías ESC Hipertensión Pulmonar • Ensayos clínicos • PROTECT (Rolofylline en IC aguda) • STICH (Restauración ventricular) • HF Action (entrenamiento físico) • HEART MATE II. Flujo continuo vs pulsátil en VADs • MADIT-CRT y REVERSE (CRT en poco sintomáticos) • RegistrosINTERMACS • Web: heartfailurematters.org • También fue noticia….

3. Extensa evidencia de base genética en HCM • Evidencia de base genética en DCM • FDC (familial DCM): DCM de causa desconocida con ≥ 2 miembros afectos • DCM “esporádica” ¿Base genética? • RCM • ARVD ARVD/C • LVNC J Cardiac Fail 2009; 15: 83-97 Gran variabilidad en contenido y calidad Capacidad del test para detectar una mutación Capacidad del test para detectar una condición ¿Se correlaciona el test con el resultado de interés? La realización del test ¿mejora la evolución del paciente?

4. Screening clínico en familiares 1º grado asintomáticos • De forma periódica, recomendado en familiares asintomáticos que portan la mutación • En familiares 1º grado, cuando estudio genético no realizado o no se ha identificado la mutación. • Screening clinico: • Historia (IC, arritmias, pre-sincope y síncope) • EF: corazón y musculo-esquelético • ECG, ECO, CPK-MM; SAECG (solo ARVD/C) • Holter (HCM, ARVD/C) • RNM (ARVD/C) • Familiares 1º grado con screening clínico ANORMAL repetir screening clínico 1 año

5. ¿Cada cuanto tiempo y desde qué edad? Screening clínico en familiares 1º grado asintomáticos Variable según miocardiopatía Cualquier momento, si síntomas Cada 3 años hasta 30 a Anual durante pubertad Cada 3-5 años Inicio infancia Cada 3-5 años > 10 a Cada 3 años Inicio infancia Cada 3-5 años Inicio edad adulta

6. El test genético debería de realizarse en el familiar más afectado para facilitar el screening familiar y manejo Fenotipo de miocardiopatia Genes disponibles según fenotipo HCM: 60-65% ARVD/C: 6%-40% DCM: 2,9-5,5% LVNC: ?? RCM:?? La evaluación, consejo genético y test genético es un proceso COMPLEJO….. envío a centros con experiencia

7. HP  HAP Clasificación Dana Point 2008 HAP (idiopatica, familiar asociada a otras condiciones (ej. card. congenitas) HP con cardiopatía izda HP asociada a neumopatia o hipoxemia HP debida enf. Tromboembolica crónica HP Miscelánea

8. HP  HAP Clasificación Dana Point 2008 HAP (idiopatica, familiar asociada a otras condiciones (ej. card. congenitas) HP con cardiopatía izda HP asociada a neumopatia o hipoxemia HP debida enf. Tromboembolica crónica HP Miscelánea

9. Drogas y Tóxicos  HAP

10. HT Arterial Pulmonar Tratamiento

11. PROTECT Trial: Rolofillyne en IC aguda y disfunción renal

12. Adenosina Receptor A1 Vasoconstricción Vasoconstricción Reabsorción de Na+ Adenosina Receptores A1 Niveles de adenosina aumentados en IC Disfunción Renal

13. Rolofylline:Antagonista Selectivo del receptor de Adenosina A1. • Inhibe la reabsorción Na en el tubulo proximal •  Facilita la diuresis • Bloquea la vasoconstricción de la arteriola aferente mediada por adenosina •   flujo sanguineo renal •  TFG Thiazides 1 2 Furosemide

14. PROTECTA Placebo-controlled Randomized study of the selective A1 adenosine receptor antagonist rolofylline for patients hospitalized with acute heart failure and volume Overload to assess Treatment Effect on Congestion and renal funcTion N= 2033 - Disnea y congestión que requiere diuréticos IV • Disfunción renal (Cr 20-80 ml/min) • BNP > 500 pg/ml o NT pro-BNP > 2000 - Rolofylline vs Placebo (2:1) doble ciego - Infusión de 4h/dia, 3 dias Objetivo Primario: • Síntomas (3 categorías: éxito / sin cambios / fracaso tto) • Objetivos secundarios • Mortalidad, reingresos, disfunción renal permanente Metra, ESC 2009 HFSA 2009

15. NS Metra, ESC 2009 HFSA 2009

16. Objetivos Secundarios Muerte o re-ingreso CV o renal Disfunción renal persistente No diferencias en muerte, rehospìtalización ni disfunción renal persistente Rolofylline tendencia a aumentar ACVs y convulsiones Metra, ESC 2009 HFSA 2009

17. Cirugía de restauración ventricular Estudio STICH

18. Cirugía de Reconstrucción ventricular NEJM 2009; 360: 1781-4

19. RESTORE JACC 2004; 44: 1439-45 1.198 post-IAM 1998-2003 • Mejoría FE:de 29,6 ± 11%  39,5 ± 12 (p< 0,001) •  LVESVI: De 80.4 ± 51,4 ml/m2 56,6 ± 34,3 ml/m2 (p<0,001) • Supervivencia 1 mes 5,3% y a 5 años: 68,6% • Supervivencia libre hospitalización IC: 78% • FR de muerte: • FE  30%, LVESVI 80 ml/m2 , NYHA avanzada, Edad  75 años

20. NEJM 2009; 360: 1705-17 • 1000 pacientes, aleatorizado • > 18 años • FE ≤ 35% + CAD susceptible CABG + disfunción VI con akinesia o diskinesia anterior susceptible de CRV. • Aleatorización • CABG vs CABG + CRV • Objetivo primario: Muerte cualquier causa y hospitalización causas cardiacas. • Seguimiento: 2 años

21. Mortalidad global Muerte o Hospitalización por causa cardiaca Conclusiones del estudio STICH: El añadir CRV a la CABG, reduce el volumen del VI, pero este cambio anatómico no se acompaña de mejoría en la supervivencia, hospitalización por causa cardiaca, clase funcional o angina.

22. STICH Trial. Limitaciones. Comentarios • CABG (n=499) vs CABG + CRV (n=501) • 96 centros (~ 5 pac/centro) • RESTORE: ~ 96 pac/centro • La mayoría de los centros con gran experiencia (grupo RESTORE) no participaron en el STICH • Reducción media VTSVI: • 5 ml/m2 CABG vs 16 ml/m2 CRV+CABG • RESTORE: ~ 33,6 ml/m2 NEJM 2009; 360: 1705-17 JACC 2004; 44: 1439-45

23. HF-ACTION Entrenamiento físico e insuficiencia cardiaca

24. Objetivo: Estudiar la seguridad y eficacia del entrenamiento físico en IC IC NYHA II-IV FE VI < 35% 36 sesiones supervisadas (ej. aeróbico) + entrenamiento en domicilio Vs cuidado habitual Obj 1ª: Combinado muerte y hospitalización

25. Baja adherencia al ejercicio físico (….) 95 min/semana meses 4-6 74 min/semana meses 10-12 No diferencias en mortalidad ni hospitalización

26. Entrenamiento Mejor calidad de vida JAMA 2009; 301: 1451

27. Heart Mate II

28. Enero 2010 Junio 2006-Mar 2009 Total 1.420 51% LVAD, Flujo continuo

29. LVAD Flujo pulsatil  Flujo continuo

30. Registro INTERMACS Registro Pacientes con Asistencia Mecánica Circulatoria Obligatorio USA VADs aprobadas FDA Kirklin, JHLT 2008; 27: 1065-72

31. JHLT 2009; 28: 535-41 Patient Profile/ Status: INTERMACS Levels • 1. Critical cardiogenic shock • Progressive decline • Stable but inotrope dependent • Recurrent advanced HF • Exertion intolerant • Exertion limited • Advanced NYHA III

33. JHLT 2008; 27: 1065-72

34. También en español!!!

37. www.heartfailurematters.org

38. Otros temas de interés • Cardiotoxicidad de quimioterapia e IC. Un diagnostico y tto precoz mejora la FE. • Yeh. JACC 2009; 53: 2231-47 • Cardinale D. JACC 2010; 55: 213-20. • Galectine-3.Marcador de fibrosis. Factor pronóstico en IC • De Boer et al. Eur J Heart Fail online July 31 2009 • Val Veldhuisen, et al, HFSA Sep 2009 • La estimulación convencional en el apex VD con función sistólica normal, disminuye la FEVI y puede prevenirse con estimulación bicameral • Yu CM. New Engl J Med 2009; 361: 2123-34

39. Update en IC 2010. En resumen: • Guías clínicas Genética (HFSA) e HT pulmonar. • Rolofylline:no beneficio en IC aguda y disfunción renal. • STICH: no beneficio de la adición de cirugía restauracion ventricular a la CABG. Aunque tampoco fue perjudicial. • Ejercicio físico: es seguro en la IC y mejora calidad de vida • Flujo pulsatil mejor que continuo en asistencia ventricular • Registro INTERMACS: bien planteado y proporciona información exhaustiva de estado actual de VADs • www.heartfailurematters.org ayuda a pacientes con IC y sus cuidadores.

40. Muchas gracias por su atención!!