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Enfermedades Tubulointersticiales (NTI)

Enfermedades Tubulointersticiales (NTI). Respuestas. 1.-Señale la oración correcta respecto a las ETI:. Se afectan por igual glomérulos, intersticio, túbulos y vasos En la forma aguda, predomina el edema intersticial

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Enfermedades Tubulointersticiales (NTI)

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Presentation Transcript

  1. Enfermedades Tubulointersticiales(NTI)

  2. Respuestas

  3. 1.-Señale la oración correcta respecto a las ETI: • Se afectan por igual glomérulos, intersticio, túbulos y vasos • En la forma aguda, predomina el edema intersticial • En las formas aguda, predomina el engrosamiento de las membranas basales. • En la forma crónica, predomina el edema intersticial y engrosamiento de las membranas basales

  4. 2.-Señale el enunciado correcto: • La biopsia renal permite establecer el dx. Específico • El sedimento urinario es diagnóstico en la gran mayoría de TTI • Solo en las formas alérgicas de la TTI el sedimento resulta diagnóstico • Solo en las TTI medicamentosas el sedimento resulta diagnóstico

  5. 3.-Causas de la reducción del FG en TTI: • Alteración de la reabsorción tubular proximal de glucosa, aminoácidos, fosfato y bicarbonato • Lesión de los túbulos y los vasos medulares • Lesión tubular distal con alteración de la reabsorción de sodio • Obliteración de la microcirculación y obstrucción de los túbulos

  6. 4.-No es una causa de acidosis hiperclorémica: • Producción reducida de amoniaco • Incapacidad de acidificar el líquido del tubo colector (acidosis tubular renal distal) • Alteración de la reabsorción tubular proximal de glucosa, aminoácidos, fosfato y bicarbonato • Pérdida proximal de bicarbonato

  7. 5.- Es una causa de hiperpotasemia en pacientes con NTI • Resistencia a la aldosterona • Isostenuria con lesión de los túbulos y los vasos medulares • Obliteración de la microcirculación • Obstrucción de los túbulos.

  8. 6.- Mujer de 35 años de edad, con historia de consumo crónico de AINES, se presenta con hematuria y cólico renal. Usted esperaría encontrar también: • Orina concentrada al máximo • Anemia desproporcionada con respecto a hiperazoemia • Pielografía IV con riñones pequeños y cálices deformados • B y C • A y C

  9. 7.- El “signo del anillo” representa: • La papila radiolúcida esfacelada, rodeada por material de contraste en el cáliz • Necrosis papilar. • Nefrocalcinosis • Carcinoma de células transicionales • A y B

  10. 8.-Son hallazgos asociados a nefropatía por plomo •  en la secreción urinaria de plomo •  en el ácido aminolevulínico delta, coproporfirina, y urobilinógeno urinarios • Artritis gotosa • Todos los anteriores • Solo A y B

  11. 9.-Son hallazgos asociados a nefropatía por plomo • Encefalopatía • Anemia • Neuropatía periférica • Todos los anteriores • Solo A y B

  12. 10.-Para diagnosticar intoxicación por plomo, ud. Elige: • Concentración sérica de plomo • Ácido aminolevulínico y coproporfirina séricas • Eliminación urinaria de plomo tras infundir edetatodisódico cálcico • Triada clínica de encefalopatía, pica e hiperuricemia

  13. 11.-El litio: • Causa hipernatremia debida a SIADH • Causa poliuria y polidipsia por diabetes insipìda central • Provoca regulación decreciente en los canales de agua controlados por vasopresina del conducto colector • A y C

  14. 12.-La nefrotoxicidad por litio: • Se acompaña de hipercalcemia e hipoparatiroidismo • Se acompaña de hiperparatiroidismo y proteinuria • Siempre es reversible • Jamás presenta fibrosis intersticial desproporcionada a la magnitud de la enfermedad glomerular o vascular

  15. 13.-La NTI por ciclosporina: • Se traduce en un descenso irreversible de GFR, proteinuria e hipertensión • Hay hiperkalemia por resistencia a aldosterona • En la vascularización intrarrenal hay hialinosis y esclerosis glomerular segmentaria y focal. • Todas las anteriores • A y C

  16. 14.-Mujer joven que presenta piuria estéril. Refiere tx naturista para bajar de peso. Ud. Sospecha: • Nefropatía por ácido undecilénico • Nefropatía por Ginseng • Nefropatía por hierbas chinas • Nefrotoxicidad por fenotiacina • A y C son correctas

  17. 15.-En los estadios iniciales de nefropatía por ácido úrico • Se encuentran cristales de ácido úrico en orina • Hay macro o microhematuria • Hay una relación ácido úrico-creatinina urinarios>1 mg/ml • Todas las anteriores

  18. 16.-Son medidas preventivas de NTI por hiperuricemia: • Alopurinol, 200 a 800 mg/día después de instaurar terapia citotóxica • Mantener pH urinario>7 con bicarbonato sódico o acetazolamida • Furosemida, manitol • Solo A y C • Solo B y C

  19. 17.-Pueden causar nefropatía hipercalcémica: excepto • Hipoparatiroidismo primario • Sarcoidosis • Mieloma múltiple • Intoxicación por vitamina D o • Enfermedad ósea metastásica

  20. 18.Lesión renal más frecuente asociada a discrasia de células plasmáticas: • Infiltración renal por células del mieloma • Riñón del mieloma • Obstrucción extrínseca de los ureteros • Obstrucción por cristales de ácido úrico

  21. 19.- Fármacos asociados a nefritis intersticial alérgica: • Isoniazida, rifampicina • Sulfonamidas • Inhibidores de la de protones • Todos las anteriores • A y B

  22. 20. La reparación urológica del reflujo vesicoureteral: • Está indicada en todos los casos • Está indicada solo si el paciente tiene glomeruloesclerosis extensa • Solo esta indicada en los 2 grados más graves • Está indicada solo en casos de reflujo leve de reciente diagnóstico

  23. Capítulo 279. Trastornos tubulointersticiales del riñón  Harrison Medicina > Parte 12. Enfermedades de los riñones y vías urinarias 

  24. INTRODUCCIÓN • Anomalías túbulos/ intersticio> glomérulos / vasos • Agudas: • Edema intersticial, • infiltración cortical/medular mononucleares y PMN, • Zonas segmentarias de necrosis de células tubulares. • -Crónicas: • Fibrosis intersticial, mononucleares • Túbulos: atrofia, dilatación y engrosamiento de membranaas basales . • Biopsia rara vez Dx. Específico. • Sedimento rara vez ; Dx, excepto alérgicas

  25. Introducción • Defectos de la capacidad de acidificación y concentración: las más problemáticas • Acidosis metab. hiperclorémica en fase precoz. • Orina de máxima acidez (pH 5.3). •  capacidad de generar y eliminar amoniaco Lesión túbulos colectores: RTA de tipo I • Daño medular: nicturia y poliuria.

  26. Toxinas • Inespecífico, insidioso • Prevenible, corregible

  27. NEFROPATÍA POR ANALGÈSICOS • Fenacetina- ASA, paracetamol, cafeína • Necrosis papilar e inflamación tubulointersticial. • Concentraciones papilares 10 veces mayores que las de la corteza renal. • Hematuria y cólico renal por obstrucción con tejido necrosado. • Piuria estéril. • Incapaces de generar orina concentrada

  28. NEFROPATÍA POR ANALGÈSICOS • ATR distal: nefrocalcinosis. • Riñones pequeños, cálices deformados • Anemia desproporcionada a la hiperazoemia • El "signo del anillo“: necrosis papilar; papila radiolúcida esfacelada, rodeada por contraste • TAC calcificaciones papilares alrededor del complejo sinusal central: "guirnaldas“ • Carcinoma de células de transición

  29. Nefropatía por plomo • Pica, acumuladores, fundiciones, material reutilizable , tiro • TCP: degeneración, edema mitocondrial, cpos intranucleares eos. • Isquemia glomerular, fibrosis adventicia, cicatrización cortical. •  secreción urinaria plomo, precursores porfirinas, urobilinógeno, • Hiperuricemia, artritis gotosa, hipertensión . • Aguda: cólico, anemia, neuropatía , encefalopatía

  30. Nefropatía por plomo • Concentración sérica no siempre se elevan, • Eliminación de plomo tras quelanteedetatodisódico cálcico indicador más fiable • > 0.6 mg de plomo/día=intoxicación manifiesta • Cargas 0.08 a 0.6 mg/día :ser nefrotóxicas • Eliminar exposición, aumentar la eliminación con un quelante

  31. LITIO • Insidioso. Diabetes insípida nefrógena, IR: •  canales de agua sensibles a vasopresina del TC • Proteinuria, hipercalcemia; hiperparatiroidismo. • Atrofia tubular, fibrosis intersticial desproporcionada a enfermedad glomerular/vascular. • Quistes tubulares, glomeruloesclerosissegm/ focal . • A menudo irreversible y puede avanzar a IRCT

  32. FÁRMACOS NEFROTÓXICOS CICLOSPORINA: Daño agudo y crónico •  irreversible GFR, proteinuria, hipertensión, K • Fibrosis intersticial segmentaria, atrofia tubular • Vasos: hialinosis, esclerosis glomerular segmentaria/focal • Sobreposición con rechazo crónico • Reducir dosis , tx hipertensión

  33. Fármacos nefrotóxicos NEFROPATÏA POR HIERBAS CHINAS • Rápida; mujeres jóvenes, comprimidos para adelgazar. Ácido aristolóquico. • IRC progresiva, piuria , anemia desproporcionada a FR • Fibrosis intersticial, atrofia tubular corteza> médula • Engrosamiento fibroso íntima de interlobulares infiltrados celulares escasos

  34. Nefropatía aguda por Ácido Úrico • Sx de lisis tumoral: Cristales obstrucción • Ác. úrico-CreatUr.>1mg/ml (0.7 mol/mol) • Alopurinol, 200-800 mg/día antes de citotóxicos • Diuréticos potentes (furosemida o manitol) • Orina: pH > 7 bicarbonato de Na, acetazolamida. • Diálisis.

  35. NEFROPATÍA GOTOSA • Cristales ácido úrico y urato monosódico • Infiltración linfocítica, células gigantes por cuerpo extraño, fibrosis, (medular y papilar) • Insidiosa: Gota y cálculos de ácido úrico: alopurinol, no ha demostrado mejore Fx. Renal • . • Uricosúricos (probenecid) contraindicados

  36. Nefropatía hipercalcémica • Hiperparatiroidismoprimario, sarcoidosis, mieloma múltiple, intoxicación por vitamina D o enfermedad ósea metastásica • Dilatación y atrofia de los túbulos, fibrosis intersticial, infiltración por s mononucleares y nefrocalcinosis. • Degeneración focal de los epitelios renales, • Lesión tubulointersticial grave e insuficiencia renal franca.

  37. ENFERMEDADES DEL PARÉNQUIMA RENAL ASOCIADAS A NEOPLASIA EXTRARRENAL • Glomerulopatías en linfomas y tumores sólidos • Infiltración difusa por células malignas • Dolor en el flanco, aumento del tamaño renal

  38. Discrasias de células plasmáticas • Infiltración por células de mieloma es rara. • Riñón de mieloma,: túbulos atróficos, cilindros eosinófilos, células gigantes multinucleadas en paredes tubulares/intersticio • Bence-Jones: tóxicos directos, precipitación distal, • Hipercalciemia / hiperuricemia • ATR proximal tipo II y síndrome de Fanconi.

  39. Amiloidosis • Predomina enfermedad glomerular: proteinuria e hiperazoemia • D.I. nefrógena y acidosis tubular distal (tipo I) • Depósito tubular, particularmente vasos rectos, asa de Henle y T. colectores • Aumento de tamaño de ambos riñones, proteinuria masiva y disfunción tubular

  40. Nefritis intersticial alérgica • Beta lactámicos, sulfonamidas, fluoroquinolonas, isoniazida, rifampicinatiazidas, diuréticos de asa,, alopurinol, • NSAID, COX-2: proteinuria, cambios mínimos. • IBP, mezalasina. • Hipertrofia, infiltración PMN, linfocitos, plasmacitos , eosinófilos. • Necrosis y regeneración tubular. • Inmunofluorescencia; depósitos lineales.

  41. Nefritis intersticial alérgica • Fiebre, erupción cutánea y eosinofilia periférica en 10% • Hematuria, piuria, eosinífilos, proteinuria. • En raras ocasiones, ésta resulta irreversible. • Cabe la posibilidad de que los glucocorticoides aceleren la recuperación renal,

  42. Sx.Sjögren • Infiltrados intersticiales de linfocitos, remeda a la de las glándulas salivales y lagrimales. • Decremento de la capacidad de concentración de la orina y acidosis tubular renal distal (tipo I). • Piuria (linfocituria) y proteinuria leve

  43. Asociadas a la glomerulonefritis • Nefropatía del LEG: inmunocomplejosen membranas basales del túbulo • Glomerulonefritisasociadas con anticuerpos antimembrana basal del glomérulo • Proteínas plasmáticas tóxicas para las células epiteliales, citocinas, • Reducción de irrigación peritubular, hiperactividad de los túbulos

  44. Reflujo vesicoureteral • Nefroesclerosisde la nefropatía por reflujo. • Proteinuria notable y lesiones glomerulares similares a glomeruloesclerosis focal idiopática • La corrección quirúrgica del reflujo sólo resulta necesaria en los grados más graves. • Si ya existe glomeruloesclerosis extensa, la reparación urológica no está justificada

  45. Nefritis por radiación • 23 Gy (2 300 rads) o mayor de radiación • Hialinización glomérulos y arteriolas, atrofia de los túbulos y fibrosis intersticial extensa. • IR, HAS, anemia, proteinuria (rangos nefróticos) • Prácticamente ha desaparecido

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