COPD Chronic Obstructive Pulmonary Disease

COPDChronic Obstructive Pulmonary Disease אכתילאת חליל RN, MA ביה"ס האקדמי לסיעוד שיבא

הגדרה מחלה המתאפיינת בירידה בכמות וכח האקספיריום, אשר לא משתנים באופן בולט במהלך חודשים ההגבלה בזרימת האויר הפיכה רק באופן מינימלי ע"י מרחיבי סימפונות

הגדרות ומאפיינים • מתאפיינית בירידה לא הפיכה של זרימת האוויר • הירידה בזרימה חמורה במרבית המקרים, וקשורה לתגובה דלקתית חמורה של הריאות כתוצאה מגזים או מחלקיקים רעילים אחרים • התגובה גורמת לחסימת דרכי הנשימה, להפרשת כיח מרובה ולשינויים בתכונות כלי הדם הריאתיים

מרכיבים א. ברונכיטיס כרונית: • דלקת כרונית של דרכי הנשימה התחתונות • שיעול פרודוקטיבי במשך 3 חודשים בשנה • המצב נמשך לפחות שנתיים ברציפות ב. אמפיזמה: • הרחבה קבועה של חללי האלויאולים • הרס המחיצות הבין אלויאולריות ג. חסימה הפיכה חלקית של דרכי הנשימה

גורמי סיכון • עישון סיגריות • זיהום אויר (גזים רעילים) • חשיפה תעסוקתית (פחם, כותנה) • גורמים גנטיים ( נטיה משפחתית ) • חסר אלפא-1-אנטיטריפסין

חסרAlpha-1 Antitrypsin(AAT) • AATהוא אנזים המגן מפני נזקי אלסטאז. • קיימת הפרעה גנטית (אוט'-רצס') נדירה יחסית של חסר אנזים זה. • מצבי נשאות חלקית ב- 2-3% של האוכלוסיה המערבית. • סיבה המסבירה < 5% ממקרי COPD. • רמות AAT נמוכות מאפשרות פעילות בלתי מרוסנת של אלסטאז על רקמת הראה, הגורמת להרס אלבאולי והתפתחות אמפיזמה.

Chronic bronchitis • מוגדרת בנוכחות שיעול עם ליחה במשך 3 חודשים לפחות בשנה, שמופיעה שנתיים ברציפות • עשן וחומרים מזהמים סביבתיים אחרים מגרים את דרכי הנשימה וגורמים לדלקת והפרשת יתר של ריר • גירוי קבוע מוביל לעלייה בתאי גובלט שתורמים לעלייה בייצור הריר • סגירת נתיב אויר עם ריר גורמת לפגיעה בסיליות • נגרמת היפרטרופיה של הסימפונות= היצרות

Chronic bronchitis • נגרם נזק לאלוויאולות הסמוכות ונפגע תפקו המקרופגים הקיימים שם = פגיעות לזיהומים • דלקת סימפונות יכולה להיגרם מחיידקים, נגיפים או מיקופלזמות • החמרה בחורף !!

ממצאים פתולוגיים- ברונכיטיס כרונית : • היפרטרופיית בלוטות ריר סובמוקוזאליות • היפרפלזיה של תאי גובלט • תהליך דלקתי ( נויטרופילי בעיקרו ) • בצקת מוקוזאלית וסובמוקוזאלית • הפרשות מרובות בחללי הברונכיולים הרספירטוריים • שינויים פיברוטיים בדפנות הברונכיולים • היפרטרופיה של השריר החלק מרכיב חסימתי קבוע בדרכי נשימה תחתונות

COPD – בעיקר ברונכיטיס אנמנזה : שיעול כרוני מתגבר קוצר נשימה ( תחילה במאמץ ובהמשך במנוחה ) כיח סמיך ולעיתים מוגלתי בדיקה גופנית : עודף משקל ציאנוזיס מרכזי נשימות "שטוחות" ציפצופים נשימה ברונכיאלית סימני אס"ק לב ימנית BLUE BLOATER

BLUE BLOATER

COPD – בעיקר ברונכיטיס בדיקות מעבדה: PO2 נמוך PCO2 גבוה חמצת נשימתית כרונית ( PH נמוך, HCO3 גבוה ) אריטרוציטוזיסמישנית ( HB גבוה ) תיפקודי ריאה – ירידה ניכרת ב FEV1 הדמייה: ציור ברונכיאלי מוגבר עיבוי דפנות הברונכים ( TRAMLINE ) עורקים פולמונריים בולטים לב ימני מוגדל

Pulmonary Emphysemaנפחת ריאות • הרחבה חריגה של הנאדיות והרס דפנותיהן • קיימת פגיעה בשחלוף הגזים עקב הרס דפנות האלוויאולים המורחבות במצורה מוגזמת • תהליך ההרס של הנאדיות מואץ ע"י זיהומים חוזרים • שטח הפנים של הנאדיות שבא במגע עם הנימים קטן • עלייה בdead space • היפוקסמיה • בשלב מתקדם: ירידה בפינוי Pco2 ונגרמת היפרקפנייה • חמצת נשימתית

Pulmonary Emphysema • בהרס מתמשך של הנאדיות נוצרת התנגדות לזרימת הדם בריאות • דבר שמחייב את החדר הימני לשמור על לחץ דם גבוהה יותר בעורקי הריאה • ההיפוקסמיה מגדילה יותר את הלחצים בעורקי הריאה – Pulmonary Hypertension • סיבוך : נוצרת אי ספיקה ימנית – Cor Pulmonale

ממצאים פתולוגיים- אמפיזימה • הרחבה של דרכי האויר התחתונות • הרס המחיצות הבין-אלויאולריות • CENTRIACINAR - נזק מוגבל לחללים הסמוכים לברונכיול הנשימתי • PANACINAR - נזק מפושט גם באצינים עצמם הפרעה קבועה ביחס וונטילציה\פרפוזיה

Panacinar – panlobularכלל אונתי • קיים הרס של הסימפונות • הרס של צינורות הנאדיות והנאדיות • הרחבה של כל חללי האוויר • חזה מורחב, קשיי נשימה במאמץ, איבוד משקל • הנשיפה מחייבת מאמץ שרירי

Centrilobularנפחת באונית המרכזית • השינויים הפתולוגיים פוגעים בעיקר במרכז האונית, כשהחלקים ההיקפיים נשמרים • הפרעה ביחסventilation- perfusion דבר שגורם להיפוקסמייה כרונית, היפרקפנייה, לפוליצתמיה ולאי ספיקת לב ימנית • כחלון מרכזי ואי ספיקה נשימתית • בצקות היקפיות- משתנים

COPD – בעיקר אמפיזמה אנמנזה : קוצר נשימה כרוני מתגבר שיעול מועט כיח לבן בדיקה גופנית : מעט ציפצופיםPINK PUFER נשימה מאומצת הדיות בניקוש ירידה בקולות נשימה קולות לב מרוחקים

PINK PUFER

COPD – בעיקר אמפיזמה בדיקות מעבדה: PO2 מעט נמוך PCO2 תקין אריטרוציטוזיסמישנית ( HB גבוה ) הדמייה: השטחת סרעפות חזה חביתי ציור ברוכיאלי מרכזי בלבד צל לב מאורך

פתופיזיולוגיה אמפיזמה + ברונכיטיס + מרכיב חסימתי נפחים דינאמיים: • הלחץ הפלאורלי עולה • הלחץ האלסטי עולה • הלחץ האלויאולרי עולה • נגרמת ירידה ב FEV1 נפחים קבועים • RV עולה ו TLC עולה השטחת סרעפת ועלייה בעבודת הנשימה

פתופיזיולוגיה אמפיזמה + ברונכיטיס + מרכיב חסימתי חילוף גזים • יחס וונטילציה-פרפוזיה משתנה • נגרמת היפוקסמיה כרונית • PO2 יורד PCO2 עולה סירקולציה: • ווזוקונסטריקציה • הרס קפילארות • אריטרוציטוזיסמישנית • נגרם יתר לחץ דם ריאתי - COR PULMONALE

אבחון COPD היסטוריה רפואית: • עישון - > 20 שנות קופסה. • תסמינים – קוצר נשימה ושיעול יצרני • שיעול יצרני וזיהומים בחורף • שיעול מחמיר בבקר • שיעול דמי – DD גידול ראתי • קוצר נשימה – מתפתח תוך שנים – כהופך לבעיה בדר"כ כבר אבדו כ- 50% FEV1. • ציפצופים • איבוד או עודף משקל

אבחון COPD בדיקה פיזיקלית סימנים היפראינפלציה – חזה חויתי שימוש בשריר עזר רטרקציה של שרירים אינטרקוסטלים ו- supraclavicular fossa. סגירת שפתיים בנשיפה אקס' מוארך ציפצופים אי ספקת לב ימנית – cor pulmonale היפוקסיה והיפרקפניה אינם ספציפים ל- COPD ולא קשורים לחומרת המחלה

טיפול רפואי • הפסקת עישון • מרחיבי סימפונות • סטרואידים • אלפא אנטיטריפסין • אנטביוטיקה במידת הצורך • מכייחים • תרופות לשיעל • מתן חמצן- כולל בלילה (צריך ריכוז נמוך) • ניתוח: כריתת חלק מהריאה, השתלת ריאה

עישון וסביבה • הטיפול היחיד שהוכח משמעותית כמשפר פרוגנוזה ומקטין התדרדרות בתיפקודי הריאות • חשיבות להפסקת עישון בכל שלב !!! • לאחר 20 ש"ק – אין חזרה לתיפקודים בסיסיים • הצלחה גדולה יותר באמצעות גישה משולבת (פסיכולוגית/התנהגותית + תרופתית ) • רק % 25 – 20 מצליחים לאורך זמן • סביבה – הימנעות מ"חשיפה מקצועית", הימנעות משימוש בתרסיסים ביתיים

מרכזי שיקום • שיפור סובייקטיבי מוכח לאורך זמן • טיפול משולב ( תזונה נכונה, פעילות גופנית מבוקרת פיזיוטראפיה, הרצאות ) • אין שיפור אובייקטיבי

זיהומים בדרכי הנשימה • גורם התחלואה והתמותה העיקרי אצל החולים. • חיידקים נפוצים – סטרפ' פנאומוניה, המופילוס ). • טיפול אנטיביוטי אמפירי הוכח כיעיל. • חיסונים – פנאומוקוק, שפעת.

טיפול תרופתי • מרחיבי סימפונות : • הטיפול היעיל ביותר = אנטיכולינרגים ארוכי טווח במשאף ( SPIRIVA ) • ביתא אגוניסטים = יעילות נמוכה יותר מאסטמה, ריבוי תופעות לוואי • LABA = עדיפות לשימוש בטווח ארוך • תיאופילין = שיפור סימפטומטי חלקי, אפקט "מעורר" נשימה, אפקט משתן • עדיפות לשימוש במשאפים עם "נפח שמור".

אפקט סינרגיסטי משילוב של מרחיבי סימפונות בטא אגוניסטים ואנטיכולינרגים

טיפול תרופתי ( המשך ) • סטרואידים : • ריבוי תופעות לוואי ( אוכלוסיה בוגרת ). • יעילות נמוכה יותר מטיפול באסטמה. • טיפול פומי = קורסים קצרים בעת החמרה. • סטרואידים באינהלציות = בעיקר שיפור סימפטומטי. • נוגדי דלקת : • ריבוי תופעות לוואי ( אוכלוסיה בוגרת ).

היפוקסיה ואריטרוציטוזיס • בחולים עם Po2 < 55 mmHg • בחולים עם יל"ד ריאתי ואס"ק לב ימנית. • טיפול במשך מרבית שעות היממה. • משקפיים 2-3 ליטר בדקה או בשילוב IPPB. • בחולים קשים הוכח כטיפול מאריך חיים. • טיפול חובה בחולים הטסים לחו"ל. • אריטרוציטוזיס = פלבוטומיה לשמירת Hct < 55%

Intermittent Positive Pressure Breathing (IPPB)

טיפולים אחרים • Lung Volume Reduction Surgery: • תמותה גבוהה • יעילות בחולים ספציפיים ( צעירים, ללא מחלות רקע ). • שיפור משמעותי ב FEV1 וביכולת ביצוע מאמצים. • השתלת ריאות : • שיפור סימפטומטי • אין שינוי בגרף התמותה • מתאים לחולים קואופרטיביים מתחת לגיל 65

סיבוכים • יתר לחץ דם ריאתי • אי ספיקת לב ימין • דלקת ריאות • תמט • חזה אויר

COPD Chronic Obstructive Pulmonary Disease