ACNE Prof. Dr. Ramón A. Fernández Bussy CÁTEDRA DE DERMATOLOGÍA

1. ACNE Prof. Dr. Ramón A. Fernández Bussy CÁTEDRA DE DERMATOLOGÍA

2. ACNE: DEFINICIÓN ES UN DESORDEN DE LA UNIDAD PILOSEBACEA (UPS) CONSTITUÍDA POR: • UN FOLÍCULO • LA GLÁNDULA SEBÁCEA • PELO RUDIMENATRIO O VELLO rfb

3. PATOGENIA INTERACCIÓN DE 4 FACTORES DETERMINANTES • hiperqueratosis por retención e hiperproliferación de las células del conducto folicular • aumento de la producción sebácea • colonización y proliferación de P.acne. • respuesta inflamatoria inmune RFB

4. PATOGENIAProducción de Sebo e Hiperqueratosis folicular • Por qué se produce un aumento de la glándula sebácea y producción de sebo? • el páncreas produce entre los 8-9 años > sulfato dehidroepiandrosterona • la SDHEA es convertida en androstenediona por la 3beta-hidroxiesteroidehidrogenasa (3betaHSD) • la androstenediona se transforma en testosterona por la 17betaHSDH. • La testosterona se transforma en dihidrotestosterona por la 5 alfa reductasa 1 • ESTAS ENZIMAS ESTAN PRESENTES Y ACTIVAS EN LOS QUERATINOCITOS INFRAINFUNDIBULARES RFB

5. PATOGENIAProducción de Sebo e Hiperqueratosis folicular • LAS ENZIMAS ESTÁN PRESENTES EN EL SEBOCITO NORMAL NO DIFERENCIADO. • LUEGO ESTE SE DIFERENCIA, SE ROMPE Y LIBERA LÍPIDOS EN EL CONDUCTO SEBÁCEO Y TÚBULO FOLICULAR. • UNA HIPÓTESIS ES QUE LOS ANDRÓGENOS PARTICIPAN COMO FACTOR INICIAL EN LA HIPERPROLIFERACIÓN FOLICULAR RFB

6. PATOGENIAProducción de Sebo e Hiperqueratosis folicular • La producción de sebo es muy importante en la patogénesis de acné. • Los queratinocitos aumentan su proliferación comprobado por una elevada expresión de queratinas 6 y 16 en acneicos y en predispuestos. • esta hiperqueratinización progresa dando lugar a la aparición de los comedones. • Este proceso que dura 8 semanas, debe tenerse en cuenta para la medicación a administrar. RFB

7. PATOGENIAProducción de Sebo e Hiperqueratosis folicular EN RESÚMEN LOS MICROCOMENDONES SERÍAN EL RESULTADO DE • UN PROBLEMA DE QUERATINIZACIÓN CON UNA PROLIFERACIÓN AUMENTADA DE QUERATINOCITOS EN EL CANAL FOLICULAR • UN AUMENTO DE ADHESIÓN ENTRE SÍ DE LOS CORNEOCITOS CANALICULARES QUE SE TRADUCIRÍA EN UNA HIPERQUERATOSIS POR RETENCIÓN RFB

8. PATOGENIAColonización y proliferación del P. Acnes La flora de los folículos sebáceos esta constituida por: • p.acnes ( difteroide anaeróbico) • Staphylococcus epidermitis (coco aerobio) • Pitirosporum ovale ( hongo lipofílico) El p.acnes es el organismo patógeno del acné RFB

9. PATOGENIAColonización y proliferación del P. Acnes • Actúa tanto en los mecanismos inmunológicos como no inmunológicos • Tiene una fuerte capacidad inmunoestimulante interviniendo en la proliferación de linfocitos T y citoquinas. • Produce exoenzimas como lipasas, proteasas e hialuronidasas que hidrolizan los triglicéridos en ac. Grasos libres provocando inflamación no-inmunológica. RFB

10. PATOGENIAColonización y proliferación del P. Acnes • No hay correlación entre el número de p.acnes en el FPS y la severidad del acné. • la proliferación del p.acnes en el microcomedon determina un aumento de factores quimiotácticos de leucocitos, PMN,neutrófilos, linfocitos y macrófagos. • Estos factores difunden través de la pared folicular originando células inflamatorias y la posterior ruptura de la UPS RFB

11. PATOGENIAColonización y proliferación del P. Acnes • Los PMN migran a través de la pared folicular hacia el conducto, derramando el contenido folicular al dermis adyacente. • si la ruptura fue superficial aparecen pápulas y pústulas. • si la ruptura es en dermis profunda, determina la aparición de nódulos y quistes. RFB

12. PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE INMUNIDAD CELULAR • En los distintos tipos de acné, los linfocitos de los acneicos muestran hiperreactividad contra los Ag del p.acnes . INMUNIDAD HUMORAL • El contenido de los comedones y el p.acnes pueden activar complemento por la vía clásica o alterna. • Se ha demostrado por IF depósitos de C e Igs en los vasos de la dermis cercanos a las lesiones de acné.

13. PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE • Tanto el contenido del microcomedon como el p.acnes pueden activar el C por la vía clásica o alterna. • Esta activación del C es necesaria para la liberación de hidrolasas por el neutrófilo. • Aquí el nivel de Ac. Anti p. acnes se correlaciona con el grado de inflamación del acné.

14. PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE • HEAT SCHOCK PROTEINS ( HSPs) o Proteína de shock térmico • se detectan tanto en procariotes ( bacterias) como en células eucariotes. • intervienen en la protección del stress fisiológico. • hay factores que incrementan su síntesis: a) aumento de la temperatura o del Ph b) limitación de nutrientes o infecciones

15. PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE • esta proteína es altamente inmunogénica y se comporta como un Ag. en las infecciones bacterianas. • la homología entre la HSP humana y el p.acnes es del 46% llamada GroEL • esto avala la posibilidad de una reacción inmune cruzada RFB

16. PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE • LAS LESIONES INFLAMATORIAS DEL ACNE SE VERÍAN FAVORECIDAS POR LA ESTIMULACIÓN DE LOS QUERATINOCITOS POR EL p. acnes Y A LAS ALTAS CONCENTRACIONES DE GroEL. QUE INDUCEN LA LIBERACIÓN DE IL-1alfa, TNF alfa y GM-CSF.

17. PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE NEUROPÉPTIDOS ACTÚAN EN LA EXACERBACIÓN DEL ACNÉ EN SITUACIOENS DE STRESS • LA SUSTANCIA P (SP) PROMUEVE TANTO LA DIFERENCIACIÓN COMO LA PROLIFERACIÓN DE LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS. • LA PIEL FACIAL TIENE UNA RICA INERVACIÓN Y LOS ACNEICOS TIENE AUMENTADA LAS FIBRAS CON SP. Y MASTOCITOS LIBERADORES DE HISTAMINA.

18. PATOGENIAMECANISMOS INFLAMATORIO/INMUNE • LA SP ESTIMULA LA DEGRANULACIÓN DEL MASTOCITO QUE LIBERA IL-6 Y TNF-alfa FAVORECIENDO LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE CRECIMIENTO NEURAL EN LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS • TAMBIÉN INDUCE LA EXPRESIÓN DE ENDOPEPTIDASA NEUTRA QUE ES UNA POTENTE ENZIMA QUE DEGRADA NEUROPÉPTIDOS.

19. CLASIFICACION • LA LESION ELEMENTAL ES EL COMEDON

20. CLASIFICACION NO INFLAMATORIO • COMEDONES ABIERTOS • COMEDONES CERRADOS INFLAMATORIO • LEVE • MODERADO • SEVERO RFB

21. CLASIFICACION SEVERIDAD PAPULAS/PUSTULAS NODULOS LEVE POCAS o VARIAS NINGUNO MODERADO VARIOS o MUCHAS POCOS a VARIOS SEVERO NUMEROSAS Y/O MUCHOS EXTENSAS J. Am. Acad. Dermatol. 1991;24(3):495-500. RFB

22. ACNÉ COSMÉTICO ACNÉ PAPULOPUSTULOSO TARDÍO ACNÉ PERIBUCAL ACNÉ ESCORIADO DE LOS JÓVENES ACNÉ EN EL SAHA ACNÉ NEONATAL ACNÉ INFANTIL ACNÉ OCUPACIONAL ACNÉ MECANICA RFB CLASIFICACIONotras formas

23. CORTICOIDES ORALES O LOCALES COMPLEJO B MED.TIROIDEOS HIDANTOINAS ANTIDEPRESIVOS-LITIO 8-MOP Y PUVA YODO Y BROMO MAGNESIO TUBERCULOSTÁTICOS (Isoniacida-RFP) HORMONAS ALIMENTOS RFB CLASIFICACIONERUPCIONES ACNEIFORMES

24. ACNE NO INFLAMATORIO • COMEDONES ABIERTOS • COMEDONES CERRADOS

25. ACNE INFLAMATORIOLEVE SE CARACTERIZA POR PRESENTAR MULTIPLES COMEDONES CERRADOS Y ABIERTOS Y ESCASAS PÁPULAS INFLAMATORIAS

26. ACNE LEVE

27. ACNE MODERADO • PREDOMINAN LAS PÁPULAS Y PUSTULAS. • PREDOMINIO DE LESIONES EN LA CARA

28. ACNE MODERADO

29. ACNE SEVERO • MULTIPLES NÓDULOS • PAPULAS ERITEMATOSAS Y VESICOPUSTULAS • CARA Y TRONCO

30. ACNE SEVERO

31. ACNE SEVERO

32. ACNE SEVERO

33. ACNE SEVERO

34. OTRAS FORMAS DE ACNEACNÉ CORTICOIDEO

35. OTRAS FORMAS DE ACNEACNÉ ESCORIADO

36. OTRAS FORMAS DE ACNEACNÉ ESCORIADO

37. OTRAS FORMAS DE ACNEACNÉ QUELOIDEO

38. OTRAS FORMAS DE ACNEACNÉ QUÍSTICO ACNÉ FULMINANS

39. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES ACNE ROSACEA

40. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES • DERMATITIS PERIORAL

41. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES • FOLICULITIS ESTAFILOCOCICA

42. TRATAMIENTO

43. TRATAMIENTOS TOPICOSACNE NO INFLAMATORIO RETINOIDES forma farmacéutica concentración % • Tretinoína 0.025 - 0.05 - 0.1 • Adapalene 0.1 • Isotretinoína 0.01 – 0.05 • Tazarotene 0.05 – 0.1 • Retinaldheido 0.1 RFB

44. TRATAMIENTOS TOPICOSACNE INFLAMATORIO • ANTIBIÓTICOS • ERITROMICINA • CLINDAMICINA • ANTIMICROBIANOS PERÓXIDO DE BENZOILO 4%, 5%, 8%,10% • OTROS SULFACETAMIDA SÓDICA ACETATO DE CINC ACIDO SALICÍLICO RFB

45. TRATAMIENTOS TÓPICOS ACNE INFLAMATORIO COMBINACIONES TRETINOÍNA Y ERITROMICINA • TRETINOÍNA Y CLINDAMICINA • P. DE BENZOILO Y ERITROMICINA • P. DE BENZOILO Y CLINDAMICINA • ERITROMICINA Y S. DE CINC • ACIDO ACELAICO Y AC. GLICÓLICO • ACIDO ACELAICO Y P. DE BENZOILO • SULFACETAMIDA SÓDICA Y AZUFRE RFB

46. TRATAMIENTOS SISTÉMICOS ACNE INFLAMATORIO ANTIBIÓTICOS • C. de Tetraciclinas 500 A 1000 mgr/día • Doxiciclinas 100 mgrs/día • Minociclinas 50-100 mgrs/día • Limeciclinas 150-300 mgrs/día • Eritromicinas 500-1000 mgrs/día • Azitromicina 250-500 mgrs/día RFB

47. TRATAMIENTOS SISTÉMICOS ACNE INFLAMATORIO ANTIBIÓTICOS • SULFONAMIDAS : • CO-TRIMOXAZOL 1o 2 por día • DAPSONE 50-100 mgrs día RETINOIDES • ISOTRETINOÍNA 0.5, 0.75 a 1 mgrs/kg/día dosis total recibida 120-150 mg/kg/día RFB

48. TRATAMIENTOS SISTÉMICOSISOTRETINOINA

49. TRATAMIENTOS SISTÉMICOSISOTRETINOINA

50. Testosterona libre Dihidroepiandrostenediona DHEA Folículo estimulante Hormona luteinizante Prolactina 17 alfa OH progesterona Ecografia de ovario Cuando proponerlo cuando hay un deseo de contracepción cuando el acné esta asociado a otros signos de hiperandrogenismo Acné resistente en la mujer Acné femenino tardío RFB TRATAMIENTOS SISTÉMICOSalteración hormonal