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Citocinas

Citocinas. Gerenciadores da resposta Imunológica; Agem na interação Ag-Ac; Ações Autócrinas, Parácrinas e ou Endócrinas; Secreção de efeito breve e auto-limitante; Diversas células a secretam; Apresentam pleotropismo; Muitas das Citocinas são Redundantes; São protéicas;

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Presentation Transcript

  1. Citocinas • Gerenciadores da resposta Imunológica; • Agem na interação Ag-Ac; • Ações Autócrinas, Parácrinas e ou Endócrinas; • Secreção de efeito breve e auto-limitante; • Diversas células a secretam; • Apresentam pleotropismo; • Muitas das Citocinas são Redundantes; • São protéicas; • Atuam como fatores de crescimento para hematopoese. D. Damiani 2003

  2. Citocinas • IL-1 • Ativação de linfócitos B e T • Imunomoduladora • Ativação e IgG • Ativação sinérgica de APC com participação na Inflamação • Cérebro: Pirógeno endógeno a Anoréxica • Ossos: ativação de osteoclastos • Fibroblastos: ativação para cicatrizações e produções de PGs e Citocinas • Hepatócitos: proteínas de fase aguda • Endotélio: produção de Citocinas “pró-inflamatórias” e Integrinas. • Supra-renal: controle do processo inflamatório pela liberação de glicocorticóides. D. Damiani 2003

  3. Citocinas • α-TNF • Ações redundantes a IL-1. • Identificado em tumores sólidos: necrose tumoral. • Atividade pró-coagulante: formação de trombos. • Associada a CIVD e Hemorragias. • Lipólise e atividade da lipase aumentada. • Ações locais: Parácrinas e Autócrinas • Ações Generalizadas: Endócrinas • Febre, Sonolência, Anorexias. • Supressão de células tronco medulares • Caquexia • Septicemia – Choque Séptico – CIVD – DMO D. Damiani 2003

  4. Citocinas • IL-4 • Switch de classe para IgE • Indução da desgranulação mastocitária • IL-5 • Switch de classe para IgA • Proliferação de Eosinófilos (Parasitas/Infecção de Pele e Alergias) • IL-6 • Redundante a IL-1 e α-TNF • Maturação de UFC-L (B principalmente) • Proteínas de fase aguda (via hepatócitos) • Diferenciação de Linfócitos B em Plasmócitos (??) D. Damiani 2003

  5. Citocinas • γ-INF • Resposta Th1 intensa - Imunomodulador • Produzida por APC, Linfócitos T e NK • Ação quimiotáxica • Indutor da expressão de HLAII • Indução de APC não típicas: Células de Langerhans (Diabetes Mellitus tipo 1 ???) • IL-10 • Imunossupressão em Th1 • Imunoativação em Th2 • TGF • Imunossupressor em Th1 e Th2 • α-TGF: envolvido na regeneração de hepatócitos • β-TGF: antineoplásicos D. Damiani 2003

  6. Choque Séptico Bactérias Traumatismos SEPSE Fungos Pancreatites Vírus Queimaduras SIRS Parasitas Evolução Imune Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica Ativação do Complemento Mediadores: IL-1, α-TNF, INF Alteração do Glasgow Hipoxemia Acidose Metabólica Oligúria Síndrome Séptica Leucócitos Ativados: PAF, Eicosanóides e ILs Síndrome Séptica associada: Disfunção Pressórica Choque Séptico Precoce Choque Séptico Refratário >1h com drogas vasopressoras DMO / Óbito D. Damiani 2003

  7. Choque Séptico • Hiperdinâmico • Pele quente e Seca • Taquicardia, Lactato elevado e Hiperglicemia • Taquidispnéia • Hipodinâmico • Cianose, Pele Úmida, Fria, Hipoglicemia, Acidose Metabólica • Pulso fino e Taquicardia • Glasgow < 15 – Perda da consciência • DMO • Coma • SARA • CIVD • Glasgow < 5 D. Damiani 2003

  8. Choque Séptico A figura mostra a liberação de TNF (partículas vermelhas) a partir da presença de bactérias – septicemia. D. Damiani 2003

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