Glaucomes

1. Glaucomes Docteur GRIMALDI Sébastien Assistant spécialiste Service d’Ophtalmologie Centre Hospitalier de Gonesse

2. Définition • Neuropathie optique chronique progressive. • Pouvant aboutir à la cécité. • Caractérisée par une excavation pathologique de la tête du nerf optique avec déficits consécutifs du champ visuel. • Apoptose des cellules ganglionnaires. • Pathologie multifactorielle dont hypertonie oculaire : principal facteur de risque, le seul accessible à un traitement. • Due à résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse au niveau du trabéculum juxta-canaliculaire.

3. Physiologie de l’humeur aqueuse • Production au niveau du corps ciliaire. • Passage au travers de l’ouverture pupillaire entre le plan postérieur de l’iris et la capsule antérieure du cristallin. • 2 voies d’évacuation : - conventionnelle (80%) : résorption au niveau de l’angle iridocornéen (AIC) au niveau du trabéculum puis le canal de Schlemm et enfin les veines épisclérales. - alterne (20%) : uvéosclérale.

4. Voie conventionnelle

5. Anatomie du nerf optique

6. Classification des glaucomes • Selon l’âge : congénital, juvénile et de l’adulte. • Selon la présentation clinique : formes aiguë, subaiguë et chronique. • Selon le degré d’ouverture de l’AIC : ouvert, fermé , forme mixte. • Selon l’étiologie : glaucomes primaires (80%) et secondaires (20%). • Selon le mécanisme : obstacles prétrabéculaire, trabéculaire et post-trabéculaire. • Selon l’anatomie : associés à des maladies de la cornée, de l’iris, du cristallin,…

7. Glaucome primitif à angle ouvert

8. Généralités • 50 à 70% de l’ensemble des glaucomes. • Prévalence : 0,5 à 1% de la population et une des 3 premières causes de cécité après la rétinopathie diabétique et la DMLA en Europe et en Amérique du Nord. • Facteurs de risque : myopie forte, antécédents familiaux, diabète, âge et ethnie. • Facteur favorisant d’occlusion veineuse centrale de la rétine.

9. Diagnostic(1) • Maladie silencieuse et découverte le plus souvent par dépistage lors d’un examen systématique. • AV de loin et de près. • Mesure de la PIO au tonomètre de Goldmann : ≥ 21mmHg à au moins 2 reprises. • Courbe de PIO si besoin. • Pachymétrie cornéenne avec facteurs de correction.

10. Mesure de la PIO

11. Diagnostic(2) • Examen au biomicroscope : profondeur de la CA (méthode de Van Herick), PEC, rubéose irienne, faisceau de Krukenberg, atrophie irienne, Tyndall inflammatoire, embryotoxon postérieur, cataracte intumescente,…

12. Chambre antérieure étroite

13. Diagnostic(3) • Gonioscopie : classification de Shaffer avec degré d’ouverture de l’angle coté de 0 à 4, pigmentation, ligne de Sampoelesi, synéchies périphériques antérieures, néovaisseaux,…

14. Gonioscopie

15. Diagnostic(4) • Examen de la papille optique avec au mieux clichés stéréoscopiques. • Signes orientant vers une papille glaucomateuse : - excavation augmentant de taille verticalement. - règle ISNT non respectée. - encoche sur l’anneau neurorétinien. - exclusion d’un vaisseau circumlinéaire. - pâleur papillaire. - hémorragies papillaires. - atrophie péripapillaire de type β.

16. Atteinte de la structure

17. Diagnostic(5) • Disparition des fibre optiques rétiniennes sur les clichés anérythres avec filtre bleu. • Analyseurs de papille (GDx, HRT, OCT) avec mesure quantitative de l’épaisseur des fibres optiques.

18. Mesure RNFL avec l’OCT

19. Diagnostic(6) • Champ visuel automatisé (Humphrey ou Octopus): déficits glaucomateux débutants à type de ressaut nasal, scotome paracentral, Bjerrum puis évoluant vers des déficits arciformes supérieur et inférieur avec menace du point de fixation. • Tests précoces : périmétrie bleu-jaune, FDT.

20. Atteinte fonctionnelle

21. Diagnostics différentiels • HTO isolée ou glaucome débutant ? • Glaucome à pression normale : patients âgés, facteurs vasculaires (+++). • Glaucome chronique par fermeture de l’angle et forme mixte : goniosynéchies ,chambre antérieure étroite . • Glaucomes secondaires à une pathologie oculaire : pseudo-exfoliatif, pigmentaire, uvéitique, traumatique, néovasculaire, syndrome iridocornéen, cristallin, malin,… • Glaucomes secondaires à des pathologies générales : élévation de la pression veineuse épisclérale, cortisonique,…

22. Glaucome néovasculaire

23. But du traitement • Baisse de la PIO. • Obtenir la PIO cible : PIO sous traitement pour laquelle tous les paramètres restent stables. • Afin de préserver le nerf optique.

24. Traitement médical • En première intention par collyres en monothérapie, switch puis associations de molécules : - protaglandines. - β-bloquants. - adrénergiques α2-agonistes. - inhibiteurs locaux de l’anhydrase carbonique. - parasympathomimétiques.

25. Traitement par laser • Alternative en attente de la chirurgie ou d’intolérance au traitement médical : trabéculopastie au laser Argon (TRLA) ou sélective (SLT).

26. Traitement chirurgical • But : créer une fistule avec évacuation de l’humeur aqueuse au niveau d’une bulle de filtration sous-conjonctivale en court circuitant le trabéculum qui est réséqué : - dans sa pleine épaisseur : trabéculectomie perforante. - seulement dans sa partie fonctionnelle : sclérectomie profonde non perforante. • Avantages des techniques non perforantes entrainant moins de complications mais en utilisant des antimitotiques et goniopunctures.

27. Trabéculectomie perforante

28. Bulle de filtration

29. Surveillance • Tous les 6 mois à vie en cas de glaucome stabilisé ou contrôles plus fréquents si non contrôlé. • Examen complet : - observance et tolérance du traitement. - AV. - PIO. - examen de la papille au FO. - champ visuel automatisé. - analyseurs de papille et des fibres optiques.

30. Glaucome primaire aigu par fermeture de l’angle

31. Généralités (1) • Urgence ophtalmologique. • Plus fréquent chez la femme et le sujet après 40 ans avec un pic entre 55 et 70 ans. • Mécanisme de bloc pupillaire : adossement de la face postérieure de l’iris à la face antérieure du cristallin entrainant bombement antérieur de la racine de l’iris provoquant un blocage prétrabéculaire et la fermeture de l’angle.

32. Bloc pupillaire

33. Généralités (2) • Facteurs prédisposants : - hypermétropie. - cataracte. - malposition de l’iris : iris plateau. • Facteurs déclenchants : - mydriase. - médicaments parasympatholytiques et sympathomimétiques α.

34. Diagnostic • Signes fonctionnels : - BAV brutale. - douleur. - nausées, vomissements. • Examen : - LAF : cercle périkératique, œdème cornéen, CA étroite, semi-mydriase aréflexique. - PIO très élevée (entre 40 et 60 mmHg). - angle fermé à 0 en gonioscopie. - examen de l’œil adelphe (CA étroite, angle fermable).

35. GAFA

36. Formes cliniques • Glaucome intermittent par fermeture de l’angle : céphalées + brouillard visuel sous forme de halos. • Glaucome chronique par fermeture de l’angle. • Forme mixte.

37. Traitement médical • Urgence : hospitalisation : - déshydratation du vitré à l’aide de Mannitol 20% en IV. - diminution de la production d’humeur aqueuse à l’aide d’une ampoule de 500 mg en IV de Diamox°. - constriction pupillaire à l’aide de pilocarpine à 2% : 1 goutte toutes les 10 minutes jusqu’au myosis puis 4 fois par jour et aussi dans œil adelphe. - collyres hypotonisants et corticoïdes.

38. Iridotomie périphérique • Curative : au laser Yag associé au laser Argon dès que l’œdème cornéen diminue. • Préventive : au niveau de l’œil adelphe et en cas de chambre antérieure étroite avec angle fermable.

39. Glaucome congénital