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LES GLAUCOMES

LES GLAUCOMES. Rappel physiopathologique Glaucome chronique à angle ouvert Glaucomes secondaires Glaucome aigu par fermeture de l’ angle. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE. La Pression intra-oculaire est fonction du volume d’humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure de l’œil

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LES GLAUCOMES

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Presentation Transcript

  1. LES GLAUCOMES • Rappel physiopathologique • Glaucome chronique à angle ouvert • Glaucomes secondaires • Glaucome aigu par fermeture de l’ angle

  2. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE • La Pression intra-oculaire est fonction du volume d’humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure de l’œil • L’humeur aqueuse est secrétée par le corps ciliaire, puis passe à travers la pupille (entre iris et cristallin) en chambre antérieure. Elle sera ensuite résorbée dans l’ angle irido-cornéen au travers du trabéculum, puis drainée dans le canal de Schlemm. • La PIO normale chez l’adulte est de 10 à 20mmHg • On appelle glaucome toutes maladies oculaires où la PIO est supérieure a 20 mmHg associée à un retentissement sur le nerf optique.

  3. GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERT • Neuropathie optique chronique bilatérale avec excavation papillaire, entraînant une perte progressive et inexorable de la vision en l’absence de traitement. • 1 millions de français / 500000 traités • prévalence : 2% / 4% après 75 ans • 1 ère cause de cécité irréversible de l’adulte dans le monde

  4. GCAO TABLEAU CLINIQUE • Absence de signe fonctionnel. hormis en cas d’hypertonie importante ( brouillard / céphalée) scotome positif au stade tardif. • Signe objectif de glaucome: Triade classique du glaucome: • A- hypertonie oculaire • B- modification morphologique de la papille • C- anomalie du champ visuel

  5. GCAO • A- hypertonie oculaire: Non obligatoire Supérieure a 21mmHg Mesure au tonomètre à aplanation Mesure à 3 reprises • B- modification morphologique de la papille: Amincissement progressif de l’anneau neurorétinien Excavation progressive de la papille Augmentation du rapport c/d La papille devient pale Hémorragie superficielle labile sur le bord de la papille (1/4) Modification du trajet des vaisseaux: en baionnette L’ensemble témoigne de l’atrophie optique progressive

  6. GAO • PHOTO PAPILLE

  7. GCAO • C- anomalie du champ visuel: • Périmètrie automatisée pour apprécier les déficits initiaux • Apparition d’une amputation du champ visuel progressive ( scotome ) • Ressaut nasal, élargissement de la tache aveugle • Scotome paracentral de Bjerrum • Puis rétrécissement concentrique du champ visuel • Le sujet n’a plus q’une vision centrale, puis cécité par perte complète du champ visuel

  8. GCAO • Acuité visuelle: Longtemps à 10/10, puis chute très rapide • Angle irido-cornéen: Ouvert à la gonioscopie • Rare mais a connaître: un mode d’ entrée brutal dans le GAO -OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RETINE (sujet avec une artériosclérose et une hypertonie oculaire entraînant une compression des veines au niveau des croisements artério-veineux)

  9. GCAO Facteur de risque • L’age(sclérose progressive des tissus de résorption entraînant une augmentation progressive de la résistance à l’écoulement de l’ humeur aqueuse) • L’ hérédité • Le sexe (prédominance masculine) • Facteur ethnique (prédominance chez les noirs) • Facteurs systémiques ( responsable d’ altération de la microcirculation de la tête du nerf optique) Diabète , HTA, obésité… Hypotension orthostatique Déficit de perfusion (IDM, artériosclérose …) • Facteurs locaux (la myopie…)

  10. GAO Diagnostic différentiel • Autres causes d’hypertonies oculaires: GAFA,Uvéite hypertensive… • Autres causes d’altérations morphologiques de la tête du nerf optique: Maladie de HORTON ( NOIAA ) Séquelles de papillite… • Autres causes d’altérations du champ visuel: Myopie, dysversion papillaire, tumeur-intra cranienne… • Recherche d’ une cause de glaucome secondaire

  11. GAO FORMES CLINIQUES Glaucome à pression normale: • Altération de la papille avec atrophie optique progressive • Altération du champ visuel • Pas d’ hypertonie oculaire Glaucome pigmentaire: • Présence de dépôts pigmentaires provenant de la face postérieure de l’iris qui frotte sur la zonule. • Dépôts venant bloquer le trabéculum dans l’angle irido-cornéen • Présence du syndrome de dispersion pigmentaire: Atrophie pigmentaire de l’iris Tyndall pigmentaire lors de la dilatation Dépôts sur la face postérieure de la cornée( fuseau de krukenberg)

  12. GCAO FORMES CLINIQUES Glaucome de la pseudo-exfoliation capsulaire: • Présence du syndrome exfoliatif: Dépôts translucides blanchâtres face antérieure du cristallin Atrophie du bord pupillaire Obstruction par dépôts de matériel pseudo-exfoliatif dans l’angle irido-cornéen • Forme plus sévère HTO sans glaucome

  13. GCAO TRAITEMENT • 1) lutte contre les facteurs de risque vasculaire HTA, diabète, dyslipidémie… • 2)lutte contre les facteurs d’atrophie optique Alcool, tabac • 3) baisser la PIO Collyres Médicaments Laser Chirurgie

  14. GCAO / TRAITEMENT 1) collyres hypotonisants • A- les beta-bloquants (timoptol, carteol) Diminution de la sécrétion d ’HA • B- les agonistes alfa2-adrenergiques (iopidine, alfagan) Diminution de la production d’ humeur aqueuse Augmentation de l’écoulement de l’ HA • C- les inhibiteurs de l’ anhydrase carbonique (trusopt, azopt) Diminution de la production d’ HA • D- Les parasympathomimetiques (cholinergique=myotique) (pilocarpine, glaucostat) Facilite l’écoulement de l’ HA • E- les pratsglandines et analogues ( xalatan, lumigan) Facilite l’écoulement de l’ HA

  15. GCAO / TRAITEMENT 2) Médicament par voie orale: • Inhibiteur de l’ anhydrase carbonique (diamox) Diminution de la production d ’HA 3) Traitement au laser: Trabéculo-rétraction (trabéculoplastie) au laser argon 4) Traitement chirurgical: intervention filtrante Trabéculectomie Sclérèctomie profonde non pérforante

  16. GCAO / TRAITEMENT INDICATION • Collyre en 1° intention ( traitement A VIE ) En monothérapie, puis en association • Trabéculoplastie au laser quand collyre insuffisant chez sujet âgé avec un angle irido-cornéen bien ouvert, ou en cas de non compliance au ttt local • Sclérectomie quand évolution du glaucome malgré les traitements précédents • Le GPN se traite comme un GCAO classique

  17. GCAO / SURVEILLANCE • Surveillance régulière du patient, A VIE • Acuité visuelle, PIO, FO / 6 Mois • Champ visuel 1 / an • Recherche de signes d’intolérance ou d’ESI des collyres • Recherche de signes d’inobservance du ttt • Rapprocher les examens si évolution du glaucome • TRAITEMENT A VIE

  18. GLAUCOMES SECONDAIRES CE SONT DES GLAUCOMES SECONDAIRES A UNE MALADIE OCULAIRE, UNE MALADIE GENERALE OU A LA PRISE D’ UN MEDICAMENT. GLAUCOME DES UVEITES HYPERTENSIVES: protéines inflammatoires synéchies irido-cristalliniennes GLAUCOME DES CATARACTES EVOLUEES • GLAUCOME PHAKO-MORPHIQUE blocage pupillaire par le gros cristallin • GLAUCOME PHAKO-ANTIGENIQUE protéines inflammatoires

  19. GLAUCOMES SECONDAIRES GLAUCOME PAR TRAUMATISME OCULAIRE récession de l’angle irido-cornéen blocage trabéculaire par des protéines inflammatoires et des globules rouges GLAUCOME PAR PSEUDO-EXFOLIATION CAPSULAIRE GLAUCOME PIGMENTAIRE GLAUCOME SECONDAIRE A UN TTT PAR CORTICOIDE voie locale, régionale, ou générale surtout à forte dose et pendant longtemps

  20. GLAUCOMES SECONDAIRES GLAUCOME NEOVASCULAIRE: • par envahissement de l’ angle par des NEOVAISSEAUX • secondaire a une ISCHEMIE RETINIENNE : rétinopathie diabétique, OVCR, rarement OACR • présence d’ une RUBEOSE IRIENNE • CSQ de MALADIE GENERALE telle le diabète, l’ HTA, l’obésité, les dyslipidémies… • tableau souvent aigu, œil rouge et douloureux • pronostic visuel effroyable • LE TTT EST PREVENTIF: photocoagulation des zones d’ischémies rétiniennes

  21. GLAUCOME CONGENITAL • Rare, souvent bilatéral • Peut être associé à d’autres malformations oculaires ou générales • Signes cliniques: Larmoiement clair Photophobie Augmentation du diamètre cornéen • Examen sous AG dès qu’il est suspecté

  22. GLAUCOME CONGENITAL Examen sous AG bilatéral et comparatif: • PIO augmentée • Augmentation du diamètre cornéen • Opacification de cornée • Atrophie du nerf optique Traitement chirurgical urgent: • Goniotomie • Trabéculotomie • Trabéculectomie • Interventions plus ou moins associées Pronostic effroyable Surveillance très régulière

  23. GLAUCOME AIGU PAR FEMETURE DE L’ANGLE IRIDO-CORNEEN

  24. GAFA INTRODUCTION • Fréquent et grave • Hypertonie oculaire aigue par fermeture de l’angle irido-cornéen • Urgence thérapeutique • Cécité en l’absence de traitement par ischémie de la tête du nerf optique entraînant une atrophie optique

  25. GAFA PHYSIOPATHOLOGIE • Blocage pupillaire: contact entre le bord pupillaire de l’iris et la face ant du cristallin,entraînant l’accumulation d’ HA en arrière de la racine de l’iris qui bombe en avant • Blocage pré-trabéculaire • Facteurs anatomiques favorisants: Œil court hypermétrope CA étroite, angle irido-cornéen étroit Pupille en semi-mydriase

  26. GAFA • Facteurs déclenchants: la mydriase relative • Emotion, stress, semi-obscurité, douleur • Médicaments à effet mydriatique: Collyres mydriatiques: atropine, néosynéphrine Antidépresseur tricyclique Antiparkinsonien Antiasthmatique…

  27. GAFA CLINIQUE • Début brutal, douleur oculaire, • BAV, photophobie, larmoiement • Parfois nausées, vomissements, sueurs Ex clinique: • Œil rouge, cercle périkératique • Semi-mydriase aréflexique • Hypertonie oculaire (a la palpation puis au tonomètre)

  28. GAFA Examen à la LAF: • Oedème cornéen • CA peu profonde • Semi- mydriase aréflexique • Fermeture de l’angle irido-cornéen sur 360° à la gonioscopie • Hypertonie oculaire au tonomètre à aplanation (jusqu’à 80 mm Hg) • Examen de l’œil adelphe +++

  29. GAFA Formes cliniques: • Forme sub-aigue • Forme évoluant à bas bruit • Forme passée à la chronicité • Forme asymptomatique à minima (épreuve de provocation quand facteurs de risques)

  30. GAFA Diagnostic différentiel • Uvéite hypertensive • GAFA secondaires • Glaucomes secondaires ( PEC, GNV ) Urgence thérapeutique dès le diagnostic posé

  31. GAFA Objectifs: • Diminution de l’ hypertonie oculaire Diminution de la sécrétion d’HA Déshydratation du vitré • Lever le blocage prétrabéculaire • Eviter un GAFA controlatéral • Eviter les récidives

  32. GAFA / TRAITEMENT • Hospitalisation Diamox intra-veineux (diminution de sécrétion d’HA) Mannitol intra-veineux ( déshydrate le vitré) • Ttt local: Collyre myotique: pilocarpine Collyre alfa-bloquant: alfagan (supprime le tonus dilatateur de l’irirs) Collyre hypotonisant: beta-bloquant, ex: timoptol • Ttt de l’œil adelphe avec pilocarpine 1gtte 3 fois / j • Contre indication des collyres mydriatiques

  33. GAFA / TRAITEMENT • Dès que la tension oculaire est normalisée il faut faire une iridotomie au laser ou une iridectomie chirurgicale • L’iridectomie permet le passage de l’ HA au travers de l’ iris empêchant alors l’accumulation de l’ HA en arrière de l’iris et le blocage prétrabéculaire • L’iridectomie évite les récidives • Il faut aussi, faire une iridectomie sur l’œil adelphe

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