PERITONITLER

1. PERITONITLER Prof. Dr. Mustafa SAHIN S.Ü. Selçuklu Tip Fakültesi Genel cerrahi AD

2. EMBRIYOLOJI Periton primitif ceolom’dan gelisir ve iki tabakaya ayrilir Somatik tabaka – karin duvarini döser Splanchnic tabaka – visseral organlari döser

3. ANATOMI-1 Ince seröz bir membran olan periton karin ve pelvis bosluklarinin duvarlarini ve bu bosluklarda yerlesmis olan organlarin üzerlerini örter Paryetal periton Visseral periton

4. Anatomi-2 Paryetal periton ile endo-abdominal fasya arasinda fasya subseroza adi verilen gevsek bir bag dokusu tabakasi vardir Visseral periton ise üzerini örttügü organlara sikica yapismistir Periton 1.8 m2 genisliktedir 1 mm kalinlasma 8-12 lt sivi tutar

5. FIZYOLOJI-1 Periton salgiladigi seröz sivi ile sürtünmesiz bir ortam olusturarak organlarin kolayca hareket etmesini saglar 100-200 ml sivi vardir sivinin kalitesi ve miktari çesitli patolojik durumlarda degisebilir

6. Fizyoloji-2 Periton iki tarafli dializ membrani gibi davranir Sivi ve çözeltilerin hareketlerini osmolarite belirler Periton sivi, kan, gaz, hava ve ilaçlari absorbe eder, portal ve sistemik dolasima aktarir

7. TANIM-1 Peritonit periton tabakasinin bir kisminin veya tamaminin inflamasyonudur Septik – aseptik Bakteriyel – viral Primer – sekonder Akut – kronik

8. Tanim-2 Çogu zaman peritonit ve intraabdominal enfeksiyon es anlamda kullanilir, ancak ayni tabloyu tanimlamazlar Intraabdominal enfeksiyon > peritonit Akut pankreatit ve ülser perforasyonu sonrasi gelisen peritoneal inflamasyonlar intraabdominal enfeksiyonlar içinde degerlendirilir

9. Tanim-3 Peritonit veya IAE olarak kabul edilmeyen durumlar 12 saatten kisa süreli P. Ülser perforasyonu 24 saatten kisa süreli travmatik enterik perforasyonlar Perfore olmamis akut apandisit Basit akut kolesistit Basit barsak iskemisi

10. MORTALITE Tiptaki tüm gelismelere ragmen peritonitlerin mortalitesi halen oldukça yüksektir (%40-50) Ameliyat sonrasi gelisen peritonitlerin mortalitesi daha yüksektir (% 65-70) Bunun nedeni Tanidaki gecikmeler Periton bütünlügünün bozulmasi

11. Sonuca etkili faktörler Hastaligin karekteristigi (tipi) Hastaya bagli risk faktörleri (yandas hastaliklar) DM Ateroskleroz KKY KBY Tani çalismalari ve erken tani Uygulanan tedavi yöntemleri

12. Bakteriyoloji-1 Çogunlukla 10’un üzerinde bakteri sorumludur Örnekleme, tasima ve kültür teknikleri son derece önemlidir Gram boyamanin yarari sinirlidir, Gr – ve Gr + bakteriler çogunlukla birliktedir

13. Bakteriyoloji-2 Aeroblar E. Coli % 38 Strep. Fecalis % 12 Proteuslar % 11 Klebsiella % 10 Diger strept. % 9 Enterobacter % 5 Pseudo. aerugin. % 5 Staf. aureus % 4 Digerleri % 6 Anaeroblar Bacteroides frag. % 24 Diger Bacter. % 24 Clostridia % 15 Peptostreptokok % 8 Fusobacteria % 5 Peptokoklar % 5 Propionibacteria % 3 Veilonella % 2 Digerleri % 14

14. PATOFIZYOLOJI Peritoneal kaviteye bakterilerin geçisiyle ilk inflammatuvar cevap baslar Hasarlanan damarlardan ve genislemis inter-endotelyal araliklardan plazma ve fibrin sizar Periton boslugu ve subepitelyal bag dokusunda yogun sivi birikimi olur

15. Patofizyoloji-2 Enflamasyonun baslamasiyle defans mekanizmalari harekete geçer Bakteriler ve sivilar lenfatikler tarafindan hizla uzaklastirilirlar Enfeksiyon gelismesi için yogun bakteri inokulasyonu gerekir, az miktardaki bakteriyi savunma sistemi ortadan kaldirir

16. Patofizyoloji-3 Infeksiyon ilerledikçe perifere yayilir Organizma makrofajlar ve fibrin birikimi ile enfeksiyonu sinirlamaya çalisir (abse) Olusan abse içinde bakteriler çogalirlar ve abse rüptüre olur, veya abse gelistirilememisse jeneralize peritonit gelisir

17. Patofizyoloji-4 Periton içinde bulunan yabanci maddeler savunmayi bozar ve infeksiyonu artirir Steril gaita Baryum sülfat Safra Mukus Kan ve hb

18. Patofizyoloji-5 Peritoneal inflammatuvar cevap sonucu periton içine ve doku araligina olan sivi kayiplari hipovolemik sok’a neden olur Gelisen sok tablosu, bakteri ve endotoksinlerin dolasima geçmesi ve gelisen doku nekrozu ciddi bir inflammatuvar cevabi aktive eder

19. Patofizyoloji-6 Bu ciddi inflammatuvar cevap sonucu Sepsis ARDS MOY gelisir Infeksiyon odagi kaldirilsa bile gelisen bu tabloyu düzeltmek çok zordur

20. Patofizyoloji-7 Dolasimdaki endotoksinler ve exotoksinler organ fonksiyonlarini bozarlar Organizma oksijen kullanamaz ve kompansatris olarak hiperdinami gelisir (hiperdinamik faz) Organizmanin enerji kaynaklari tükenir ve metabolizma yavaslar (hipodinamik faz)

21. SINIFLAMA I-PRIMER PERITONIT Çocuklukta spontan peritonit Eriskinde spontan peritonit CAPD’li hastalarda peritonit Tbc. peritoniti

22. Siniflama-2 II-SEKONDER PERITONIT Spontan peritonit GIS perforasyonu Barsak duvari nekrozu Pelvik peritonit (PID) BT sonrasi peritonit Postoperatif peritonit Anastomoz kaçagi Sütür hatti kaçagi Güdük yetmezligi Diger kontaminasyonlar Posttravmatik peritonitler Künt karin travmasi sonrasi gelisen peritonitler Penetran karin travmasi sonrasi gelisen peritonitler

23. Siniflama-3 III-TERSIYER PERITONIT Patojensiz peritonit Mantar peritoniti Düsük patojenik bakteri peritoniti IV-INTRAABDOMINAL ABSELER Yukaridaki 3 grup peritonit sonrasi da abse gelisebilir

24. Primer Peritonit-1 Periton disi bir kaynaktan, siklikla hematojen yayilimla gelisen peritonittir Çocuklarda yenidogan dönemi ve 4-5 yaslarinda en siktir. Genellikle USYE’ larini izler, en sik etken beta hemolitik streptokoklardir Eriskinde siklikla siroza ikincil gelisir. Fallop tüplerinin açikligi nedeniyle kadinlarda daha siktir

25. Primer peritonit-2 CAPD uygulanan hastalarda Gr + bakterilerle gelisir. Dializ sivisinin kirli gelmesiyle tani konur Tbc peritonit HIV’e bagli immun supresse hastalarda artmaktadir Tbc basili hastalikli barsaktan, salpenkslerden, böbreklerden veya hematojen yolla kana geçer Kuru ve yas olabilir, tani periton biyopsisi ile konur

26. Sekonder Peritonit-1 Perforasyon peritoniti olarak da tanimlanir Akut intraabdominal enfeksiyonlarin en sik sebebidir % 70-80 spontan perforasyonlar, % 20-30 postoperatif kacaklar sorumludur

27. Sekonder peritonit-2 Mide duodenum perforasyonu Baslangiçta kimyasal peritonittir, daha sonra bakteriler transloke olur ve septik özellik kazanir Hastalar siddetli agri nedeniyle erken gelirler ve genellikle sistemik yayilim olmadan tedavi edilirler

28. Sekonder peritonit-3 Pankreatit sonrasi peritonit Kimyasal peritonit olarak baslar. Bakteriyel translokasyonla septik özellik kazanir Proteolitik enzimler doku nekrozu yaparlar, BT ile tablo agirlasir Antibiyotik tedavisinin baslama zamani tartismalidir Mortalite yüksektir

29. Sekonder peritonit-4 Ince barsak perforasyonu Perforasyon öncesi ileus varligi (strangulasyon, tm obstruksiyonu) Perforasyon öncesi barsak duvari nekrozu varligi (Iskemik barsak) Tablonun baslangicinda her iki patalojinin bulgulari hakimdir. Perforasyon sonrasi peritonit klinigi ortaya çikar Tani gecikmeleri olur, mortalite % 50 üzeridir

30. Sekonder peritonit-5 Apandisite bagli peritonit Perfore olmazsa peritonit kabul edilmez Perfore olduktan sonra lokal ve jeneralize peritonit gelisebilir Apandisitin erken tani ve tedavisi riski azaltir Gecikmis vakalarda mortalite yükselir (% 15)

31. Sekonder peritonit-6 Kolon perforasyonuna bagli peritonitler Divertikül ve kansere bagli kolon perforasyonlari yaygin, süpüratif peritonite neden olurlar Kolondaki bakteri sayisinin fazlaligi ve yasli hastalardaki yandas hastaliklar mortaliteyi artirir (% 35-40)

32. Sekonder peritonit-7 Genito-üriner sistem kökenli peritonitler Perinefritik abse rüptürü Jinekolojik kanserler ve Radyoterapi PID (cinsel yolla bulasirlar) Akut ve siddetli karin agrisi ile baslarlar Kolay tani konur ve etkin olarak tedavi edilirler

33. Sekonder peritonit-8 Postoperatif peritonitler-1 Genellikle anastomoz ve sütür hattindaki kaçaklara bagli olarak gelisirler Kolon ve ince barsaklardaki kaçaklar daha az sorun çikartirlar Üst GIS kaçaklarinin tedavileri daha zordur Içerigi fazla Retroperitonealdirler ve fixedirler

34. Sekonder peritonit-9 Postoperatif peritonitler-2 Operasyondan sonra 5-7. günlerde ortaya çikarlar, tanidaki gecikmeler mortaliteyi artirir Hastanin genel durumu bozulmaya baslar Barsak hareketleri kaybolur, atesi yükselir Drenlerden ve kesi hattindan intestinal içerik gelir Karinda distansiyon ve agri vardir Defans gelisir, lökositoz olur

35. Sekonder peritonit-10 Postoperatif peritonitler-3 Erken tani ve etkin tedavi önemlidir Tanida tecrübe çok önemlidir Tedavide Rezeksiyon ve reanastomoz veya ostomi Kapali lavaj Etappenlavage STAR Uygun antibiyotik Mortalite % 20-25’tir

36. Sekonder peritonit-11 Travma sonrasi peritonit Künt travma veya delici kesici alet yaralanmalariyla olusan intestinal perforasyonlara bagli gelisir Künt travmalardaki yandas organ yaralanmalari riski artirir Penetre yaralanmalar daha hafif seyirlidir (delici-kesi ve atesli silah)

37. Tersiyer Peritonit-1 Sekonder peritonitlerin antibiyotik ve cerrahi ile basariyla tedavi edilmesinden sonra gelisen peritonitlerdir Konakçi defans yetmezligi sözkonusudur Infeksiyöz bir odak bulunamaz Ancak sepsisin tüm klinik belirtileri vardir

38. Tersiyer peritonit-2 Genelde koagulaz negatif stafilokoklar ve düsük patojeniteli bakteriler izole edilir Mantarlar bulunabilir Klinikte hiperdinamik KVS bulgulari, düsük ates, hipermetabolizma bulgulari ile karakterizedir Destek tedavisi ön plandadir

39. Intraabdominal Abseler-1 Abseler primer ve sekonder peritonitlerden sonra gelisebilirler Lokalize olduklari için prognozlari jeneralize peritonitlerden daha iyidir Patolojinin baslangicinda defans mekanizmalari infeksiyöz etkene karsi basarili olurlarsa abse gelisir

40. Intraabdominal abseler-2 Bakteriler sinirlandigi için jeneralize peritonit ve sistemik enfeksiyon önlenir Abseler rüptüre olursa jeneralize peritonit gelisir Abse tanisi CT ve US ile kolayca konulur Tedavide antibiyotik, cerrahi veya perkütan drenaj yeterlidir

41. PERITONITLERDE KLINIK ÖZELLIKLER Belirti ve bulgular Karinagrisi genellikle vardir (analjezik?) Agri baslangiçta spesifik degildir, ancak zamanla lokalize olur (akut apandisit) Inflamasyon lokalize olursa agri azalir, yayilirsa agri artar Istahsizlik herzaman vardir Bulanti ve kusma siklikla beraberdir

42. Peritonitlerde klinik özellikler-1 Belirti ve bulgular-1 Titreme ile gelen ates vardir, 38-400C arasindadir Hipotansiyon ve tasikardi sok’a delalet eder ve tablonun agirlastigini gösterir Solunum hizli ve yüzeyeldir Genel durumu giderek bozulur

43. Peritonitlerde klinik özellikler-2 Belirti ve bulgular-2 Karinda distansiyon ve barsak seslerinde azalma vardir Rebound hassasiyeti vardir Defans musküler önce istemlidir Geç dönemde refleks defans gelisir, tahta karin gelisebilir

44. Peritonitlerde klinik özellikler-3 Laboratuvar bulgulari Lökositoz siklikla gözlenir ancak lökosit formülü daha degerlidir Akut gelisen enfeksiyonlarda formül sola kayar 25.000/mm3 üzeri ve 4.000/mm3 altindaki lökosit sayimlarinda mortalite artar

45. Peritonitlerde klinik özellikler-4 Radyolojik bulgular Direk karin grafisinde paralitik ileus bulgulari görülebilir Ödem varliginda barsak anslarinin birbirinden uzaklastigi tespit edilir Perforasyon varliginda serbest hava gözlenir USG sivi kolleksiyonunu gösterir CT sivi kolleksiyonu ve ödemi gösterir

46. Tedavi ilkeleri Infeksiyon kaynaginin kontrolü ve ortadan kaldirilmasi Bakteri, toksik ve nekrotik materyalin konsantrasyonunun azaltilmasi veya ortadan kaldirilmasi Residüel bakterilerin uygun antibiyotikle tedavisi Organ fonksiyon bozukluklarinin düzeltilmesi

47. Sekonder peritonitin cerrahi tedavisi-1 Tedavide cerrahi girisim en önemli basamaktir Amaç karin içindeki pürülan ve nekrotik materyali temizlemek ve infeksiyöz odagi ortadan kaldirmaktir Standart yaklasim Tek operatif islem Uygun antibiyotik Fonksiyonel bozukluklari düzeltmek

48. Sekonder peritonitin cerrahi tedavisi-2 Tedavide basariyi artirmak için 3 yeni teknik gelistirilmistir Lavaj Intraoperatif lavaj Postoperatif sürekli lavaj Etappenlavage Açik abdomen STAR (Staged Abdominal Repair)

49. Sekonder peritonitin cerrahi tedavisi-3 Açik abdomen Operasyondan sonra karin açik birakilir Barsaklarin üzeri kompreslerle veya bogota bag ile kapatilir Biriken pü veya nekrotik materyal temizlenir Amaç ödem ve distansiyona bagli olarak karin içi basinç artisini önlemektir