Mikturisi dan Gangguannya

1. Dr.dr.H.Afriwardi, Sp.KO Dr.Fika Tri Anggraini Mikturisi dan Gangguannya

2. Definisi Mikturisi • Proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urine

3. Tahapan Mikturisi • Vesika urinaria terisi penuh hingga tekanan pada dindingnya meningkat melampaui ambang batas • Refleks saraf (reflek mikturisi) yang akan mengosongkan kandung kemih, atau menyebabkan keinginan berkemih yang disadari.

4. Refleks mikturisi • refleks medula spinalis yang berupa autonom • Namun dapat diinhibisi atau difasilitasi oleh pusat-pusat di korteks serebri atau batang otak

5. Hubungan persarafan pada kandung kemih

6. Vesika Urinaria • Korpus • Leher • Otot detrusor  kontraksi meningkatkan tekanan intravesika 40-60 mmHg tahap utama mikturisi • Trigonum • Urethra pars posterior, diafragma urogenital, sfingkter interna et eksterna

7. Otot detrusor • Sel otot polos, serabut otot meluas ke segala arah • Berhubungan satu sama lain • Memiliki jalur elektrik bertahanan rendah antara satu dengan yang lain • Penyebaran potensial aksi yang sangat cepat  kontraksi seluruh otot pada saat yang bersamaan

8. Trigonum • Segitiga kecil tepat di atas leher vesika, di dinding posterior • Mukosa halus, tanpa rugae

9. Persarafan • Utama : pelvis  berhubungan dengan medulla spinalis via pleksus sakralis  S-2 S-3, sensorik&motorik • Sensorik : deteksi derajat regangan dinding intravesika; regangan urethra pars posterior  sinyal kuat memicu mikturisi • Motorik : s.parasimpatis  berakhir di sel ganglion dinding vesika;dan saraf postganglion mempersarafi otot detrusor

10. ..con’t • Saraf tambahan: • S.motorik skeletal : n.pudendus (somatik)  sfingkter uretra eksterna • s.simpatis dari saraf hipogatrik, L2 medulla spinalis  merangsang pembuluh darah, kontraksi vesika (minimal), nyeri

11. Transpor urin: Ginjal vesika • Duktus koligentes kalises  meningkatkan aktivitas pacemaker  kontraksi peristaltis pelvis ginjal ureter (s.simpatis, s. Parasimpatis (menguatkan), pleksus intramural)  trigonum vesika • Tonus normal otot detrusor mencegah refluks urine ke ureter saat terjadi peningkatan tek.intravesika (mikturisi, kompresi vesika).

12. Refleks vesikoureter • Terjadi pada bbrp orang • Jarak tempuh ureter dlm vesika lebih pendek oklusi ureter tidak lengkap • Refluks pembesaran ureter  meningkatkan tekanan kalises ginjal& struktur ginjal

13. Sensasi nyeri ureter • Bendungan ureter (misal:batu)  kontriksi refeks yang kuat  nyeri hebat • Impuls nyeri refleks impatis balik ke ginjal  konstriksi arteriol ginjal menurunkan urin output  REFLEKS URETERORENAL • Penting mencegah aliran cairan ke pelvis ginjal pada kondisi ureter terbendung

15. Sistometrogram • Tekanan awal saat kosong  0 • Terisi urine 30-50 ml  tekanan meningkat 5-10 cmH20 (segmen Ia) • Tambahan 200-300 ml urine  peningkatan tekanan konstan (karena tonus instrinik intravesika) (segmen Ib) • Urine > 300-400 ml  peningkatan tekanan secara cepat (segmen II) • Perubahan tekanan tonus selama pengisian kandung kemih  peningkatan tekanan akut periodik (terjadi beberapa detik-menit) : puncaknya: gelombang mikturisi

16. Sistometrogram

17. Refleks Mikturisi • Kontraksi mikturisi ditimbulkan oleh refleks regang (reseptor regang senorik intravesika terutama di uretra pars posterior) sinyal sensorik ke segmen sakralis melalui saraf pelvis  dikembalikan ke kandung kemih melalui serabut saraf parasimpatis melalui saraf yang sama • Refleks mikturisi bersifat “ regenerasi sendiri”

18. “Regenerasi sendiri” • Kontraksi awal kandung kemih akan mengaktifkan reseptor regang  menyebabkan peningkatan impuls sensorik yang lebih banyak ke kandung kemih dan uretra posterior  peningkatan reflek kontraksi kandung kemih terjadi berulang hingga vesika mencapai derajat kontraksi yang cukup kuat brp detik-menit refleks kelelahan siklus regeneratif berhenti kandung kemih relaksasi

19. Refleks mikturisi 3 fase: • Kenaikan secara cepat dan progresif • Periode tekanan menetap • Kembalinya tekanan kandung kemih ke nilai tonus basal Bila refleks mikturisi yang terjadi tidak mampu mengosongkan kandung kemih elemen persarafan ini akan terinhibisi bbrp menit-jam hingga refleks mikturisi berikutnya.

20. ..con’t • Apabila reflek mikturisi semakin kuat akan muncul reflek lain yang berjalan melalui n.pudendus ke sfingkter uretra eksterna untuk menghambatnya. • Jika inhibisi ini lebih kuat di otak dibanding sinyal konstriktor volunter sfingkter uretra terjadi pengeluaran urin, dan sebaliknya  jika tidak, miksi tidak terjadi, kandung kemih akan terus terisi refleks mikturisi menjadi lebih kuat

21. Fasilitasi dan inhibisi

22. Gangguan • Atoni kandung kemih akibat destruksi serabut saraf sensorik mencegah penghantaran sinyal regang ke medulla spinalis urin tidak keluar secara periodik, namun menetes overflow incontinence (akibat trauma ada daerah sakral medulla spinalis, penyakit yang merusak akar dorsal serabut ke medulla spinalis : misal fibrosis konstriktif & degeneratif akar dorsal (tabes dorsalis) e.c sifilis  tabettic bladder

23. Automatic Bladder • Akibat kerusakan medulla spinalis di atas daerah sakrum (segmen sakralis tetap utuh) • Bbrp hari-minggu setelah kerusakan medulla spinalis Refleks mikturisi tertekan akibat Fenomena “syok spinal”  akibat hilangnya impuls fasilitatif mendadak dari batang otak dan serebrum • Dilatih dengan pemasangan kateter periodik • Bisa dilatih dengan stimulasi daerah genital refleks mikturisi

24. Neurogenic bladder • Pasien sering berkemih, relatif tidak terkontrol • Kerusakan parsial medulla spinalis atau batang otak mengganggu sebagian besar sinyal inhibisi • Impuls fasilitatif akan berjalan dari medulla spinali ke bawah pusat di sakrum akan terus tereksitasi sedikit urin saja mampu mencetuskan refleks mikturisi sering berkemih tak terkontrol