1 / 64

Mocov syst m

raine
Download Presentation

Mocov syst m

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

    1. Mocový systém Úloha: udržiavat vhodné zloženie vnútorného prostredia Funkcia obliciek Vylúcenie odpadových látok (mocovina, kys. mocová, kreatinín) utváraných pri metabolizme z organizmu a súcasne regulovat a udržiavat stálost vnútorného prostredia a elektrolytovú rovnováhu Endokrinná funkcia – erytropoetín - renín-angiotenzín - endotelín Kalciový a fosforový metabolizmus – D3 vitamín Oblicky – vychytávanie odpadových produktov látkovej výmeny z krvi - tvorba mocu Moc – tvorba oblicky - odvádzanie mocové cesty

    2. Mocový systém Rozdelenie mocového systému: 1. Oblicky 2. Odvodné mocové cesty - kalichy oblicky spojené do panvicky oblicky - mocovody - mocový mechúr - mocová rúra

    3. Anatómia vylucovacieho systému a zloženie nefrónu

    4. Oblicky párový orgán po stranách chrbtice - lavá oblicka – od 11. hrudníkového po 3. driekový stavec - pravá – nižšie - hmotnost 120-200 g - fazulovitý tvar - predná a zadná strana - horný a dolný pól - laterálna – konvexná strana - mediálna – konkávna strana Oblicková brána (hilus) – mediálna strana - vstup a výstup ciev a nervov, výstup mocovodov - farba – hnedocervená - obal – väzivové puzdro - tukové puzdro Zloženie: - kôra - dren

    5. Oblicky Kôra – šírka 7 mm - zrnitá štruktúra - oblickové telieska Dren – svetlejšia - pruhovitá štruktúra - oblickové pyramídy – 8-18 - bázy k povrchu oblicky - hroty (bradavky) do brány oblicky - medzi pyramídami – stlpce kôrovej vrstvy a opacne bázy pyramíd vchádzajú do kôrovej vrstvy Oblicková pyramída Hrot – bradavka oblickovej pyramídy – otvory – vyústenie mocu do oblic. kanálikov Oblickové kalichy Panvicka oblicky

    6. Prierez oblickou

    7. Oblicky Mikroskopické zloženie oblicky Funkcná jednotka NEFRÓN - dospelý clovek 2 milióny nefrónov - zloženie – oblickové teliesko - glomerulus + proximálny tubulus + Henleho klucka + distálny tubulus + zberný kanálík

    8. Anatómia vylucovacieho systému a zloženie nefrónu

    9. Oblicky Teliesko oblicky - glomerulus - klbko krvných kapilár – prívodná a odvodná cieva - obal – Bowmanovo puzdro – 2 listy – dutina do ktorej sa z krvi prefiltrováva primárny moc Stena medzi vnútrom kapilár a dutinou má 3 vrstvy: 1. endotelové bunky kapilár 2.bazálna membrána 3. epitelové bunky vnútorného listu glomerulárneho puzdra

    10. Glomerulus

    11. Vyšetrenie nefrologického pacienta Anamnéza Fyzikálne vyšetrenie TK, P, hmotnost Základné lab. vyšetrenia – FW, KO, biochémia, imunochémia, mocové vyšetrenie – vzorka mocu, celé množstvo mocu Špeciálne vyšetrenia

    12. Vyšetrenie nefrologického pacienta Normálný nález mocu Farba: Svetlá až tmavo žltá Jasnost: Círa Zápach: Slabo "orechový"(aromatický) zápach Špecifická hmotnost: 1005-1035 pH: 4,5-8,0 Bielkovina: Žiadna Glukóza: Žiadna Ketolátky: Žiadne

    13. Laboratórne vyšetrenie funkcia obliciek – podla Cocroffta (iba za štandardných podmienok) Clkr = (140- vek)x hmotnost (kg) / 69xKrS (umol/l) Ženy – x 0,85 (majú nižšiu GF o 15%) Klasická metóda klírens endogénneho kreatinínu so zberom 24 hod mocu – výpocet Clkr = V (volum mocu za jednotku casu) x U (koncentrácia kreat v moci v umol/l) ––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– PS (kreatininémia v umol/l)

    14. Mocový sediment ranný moc, spracovat do 1 hodiny bunkové elementy - leukocyty, erytrocyty, epiteliálne bunky valce kryštále Erytrocyty – max. 1-3 v zornom poli - fázový kontrast – deformity Valce – aglutinácia bielkovinnej hmoty, odliatok tubulov /hyalínne, zrnité, erytrocytárne, leukocytárne, epiteliálne/ Kryštále – v závislosti od pH mocu - kalcium fosfátové, urátové, fosfátové - struvitové /magnézium-amónium-fosfátové/ - v infikovanom alkalickom moci - cystínové (šestboké) – cystinúria Mocový sediment podla Hamburgera – 3 hodinový zber - Ery do 2000/min, Leu do 4000/min, valce do 60-70úmin

    15. Zobrazovacie metódy usg vyšetrenie – základné neinvazívne zobrazovacie vyšetrenie - velkost, tvar, poloha, pocet - cysty, tumory, polycystická degenerácia, zmenšenie obliciek pri insuficiencii, konkrementy, rtg zobrazovacie metódy – natívna lumbálnej oblasti /kontrastné konkrementy/ - i.v. urografia /stratila na význame po pri usg/ - hodnotenie dutého systému pri chron. pyelonefritíde, na posúdenie panvicky , stázy mocu, ureterov a mocového mechúra - deti – zistenie vrodených vývojových anomálií - angiografia renál nych ciev - stenóza a malformácia artérií, nádory a kolagenózy CT – nádory, ich infiltrácia do okolia a LU MR – málo používané rádioizotopové vyšetrenie – stranové rozdiely vo funkcii obliciek pred rozhodnutím o nefrektómii, pri stáze mocu a renálnej insuficiencii, urcovanie renálneho prietoku a GF

    16. Biopsia obliciek biopsia pecene – invazívna metóda, pri kreatiníne nad 300 umol/l má malá význam a indikuje sa iba pri RPGNF - indikácie: NS, neobjasnená proteinúria, hematúria, podozrenie na systémové ochorenia - KI: porucha koagulácie, tažké základné choroby /srdcová a respiracná insuficiencia/ - lokálne KI: absces oblicky a paranefritída, stáza mocu, cystické zmeny obliciek, artériovenózne malformácie, solitárna oblicka

    17. Patologické mocové nálezy Hematúria makroskopická- tumory, litiáza mikroskopická – renálna glomerulána – dysmorfné bunky extraglomerulárna – neglomerilárny pôvod Leukocytúria viac ako 5 leukocytov v zornom poli – infekcie mocových ciest, karcinóm prostaty alebo mocového mechúra, urolitiáza, vezikoureterálny reflux leukocytúria pri sterilnom moci –kvapavka, tbc, trichomonáda, kandidy, mykoplazmy, TIN, kolagenózy, GNF Pyúria hnis v moci

    18. Patologické mocové nálezy Proteinúria viac ako 150 mg/24 hodín glomerulárna tubulárna – neresorbujú sa bielkoviny a albumín v tubuloch prerenálna - dôsledok zvýšenia sérovej koncentrácie niektorých bielkovín, ktoré môžu prenikat GM napr. Bence-Jonesova bielkovina postrenálna - pri krvácaní a expanzívnom raste a regresívnych zmenách nádorov v moc. Ciest dochádza k priamej extravazácii plazmy do mocu malá do 1,5 g/24 hod stredne velká -1,5-3,5 g/24 hod velká - nad 3,5 g/24 hod

    19. Patologické mocové nálezy Proteinúria selektívna – výlucne albumín neselektívna - okrem albumínu 80% aj globulíny /bielkoviny vysokej molekulovej hmotnosti Mikroalbuminúria pociatocné štádiá oblickových ochorení (diabetické a hypertenzné/ 30-300 mg /24 hod albumín

    20. Renálne syndrómy Zlyhanie obliciek – patologický stav, kedy oblicky nie sú schopné udržiavat normálne zloženie vnútorného prostredia ani za bazálnych podmienok. Pokles GF <20 ml/min (0,33 ml/s) Uremický syndróm – klinický syndróm tvorený gastrointestinálnymi, nervovými, respiracnými, kardiálnymi, kožnými a biochemickými príznakmi

    21. Ochorenia obliciek Glomerulopatie – primárne - sekundárne Nefrotický syndróm Metabolické nefropatie Tubulointersticiálne nefritídy Nefrotoxické poškodenia obliciek Dedicné a vrodené ochorenia obliciek Mocové kamene Tumory

    22. Glomerulonefritídy imunitný zápal glomerulov so sekundárnymi zmenami na tubuloch, cievach a interstíciu, ktorých priebeh je modifikovaný tzv. neimunitnými faktormi progresie deti a dospievajúci dospelí zriedka predispozícia – ložiskové zápaly (fokusy) zuby, prínosové dutiny, mandle, kožné infekcie a pod. Rozdelenie GNF podla priebehu – akútne, rýchloprogredujúce, chronické podla etiológie – primárne, sekundárne(SLE, Schönleinova-Henochova purupra) podla morfológie neproliferatívne (malé abnormality, membránová, fokálna segmentálna glomeruloskleróza) a proliferatívne formy

    23. Glomerulonefritídy Diagnostika vyšetrenie mocu krvný tlak FW, KO, kreatinín, urea, kyselina mocová, Ckreat, ASLO, HbsAg, antiHCV, imunologické vyšetrenie fokusy biopsia obliciek Syndrómy: proteinurický – bielkoviny hematurický – erytrocyty nefritický – proporcionálne zastúpenie belk + ery nefroticky –proteinúria ?3 g/d, hypoalbuminémia, edémy, hyperlipidémia

    24. Glomerulonefritídy Akútna glomerulonefritída 14 dní po streptokokovej infekcii deti a mladiství trias symptómov: hypertenzia, opuchy, mocový nález s oligúriou (miernou a prechodnou) krv - ?FW, ASLO, ? komplement a C3 zložka komplementu hojenie ad integrum vo vyše 90% za 3-4 týždne terapia: pokoj na posteli, bilancia tekutín (príjem/výdaj), sacharidová diéta diéta – prvé dni medikamenty: diuretiká a antihypertenzívaä penicilín 7-10 dní depotný PNC 3-6 mesiacov po vyhojení – sanácia fokusov

    25. Glomerulonefritídy Rýchloprogredujúca GNF poškodenie oblicke so vzostupom dusíkatých látok v krvi oligúria, hematúria, proteinúria až nefrotický syndróm hypertenzia Rozdelenie: Goodpastuerov syndróm – s protilátkami (Ab) proti bazálnej membráne RPGNF + postih plúc s hemoptýzami (krvácanie ohrozuje život) proti BM glomerulov aleveolov tvorba AB – dokazatelné v krvi histológia – proliferácia buniek Bowmannovho puzdra – kosáciky + lineárne depozity Ab – dôkaz imunofluorescenciou biopsia – pri kreat ?300 umol/l Terapia: plazmaferéza (odstránenie Ab) a súcasne imunosupresia – prednison 1 mg/kg hmotnosti + cyklofosfamid 2 mg/kg aspon 8 týždnov (vymiznutie Ab) Obdobie RI - dialýzy Idiopatická RPGNF pri iných formách imunokomplexovej GNF - renálne symptómy ako 1. chýba plúcne postihnutie predchádza mu vírusové ochorenie alebo bakteriálna infekcia HDC histologicky: kosáciky + niektorá forma GNF Terapia: pulzy KS –2g metylprednizolónu 3x každý 2. Den Nasleduje imunosupresia: 1-2 mg/kg, resp. cyklofosfamid 2mg/kg najmä pri príznakoch vaskulitíd alebo nekrotizujúcej GNF v biopsii

    26. Glomerulonefritídy Chronické GNF Anamnéza: subjektívne príznaky nie sú objektívne: hypertenzia – bolesti hlavy, závraty, návaly anémia - palpitácie, hucanie v ušiach, slabost rozvinutá renálna insuficiencia – únava, ?výkonnost asymptomatický priebeh – prvý príznak – renálna isfuficiencia údaje – casté angíny, infekcie dýchacích ciest v detstve Diagnostika: moc – proteinurický, hematurický, nefrotický, nefritický syndróm Ckreat – funkcia obliciek Krvný tlak – hypertenzia

    27. Bioptický nález pri GNF Biopsia: Malé abnormality glomerulov –deti, mladiství, dospelí vek sekundárne pri lymfómoch opuchy s prírastkom hmotnosti nad 10 kg, výrazná KVP, hypercholesterolémia diagnostika – elektrónová mikroskopia – fúzie pediklov podocytov spontánna úprava terapia: znížit príjem tekutín a soli, diuretiká, prednizón 1mg/kg (8 týždnov, v priebehu 3-4 postupne znižovat)– vymiznutie resp. ?KVP a ?albuminémie rezistetné formy – cyklofosfamid 2 mg/kg alebo chlorambucil 0,2 mg/kg Membránová GNF – idiopatická alebo sekundárna (malignity, lymfómy, hepatitísa B, po liekoch) histológia: subepitelové depozitá IgG a C3 so sekundárnym porušením BM a jej zhrubnutím neselektívna KVP ?3 g/d až NS bez hypertenzie a poklesu oblickových funkcií spontánne remisie a exacerbácie terapia: pri NS – pulzy KS s následným podávaním prednizónu 30 mg po dobu 1 mesiaca a další mesiac chlorambucil 0,2 g/kg (kúru opakovat 3-krát)

    28. Bioptický nález pri GNF Biopsia: Proliferatívne GNF – mezangiálna, membránovo proliferatívna, fokálna segmentána glomeruloskleróza fokálna segmentálna glomeruloskleróza – v priebehu 5-10 rokov vedie do chronickej renálnej insuficiencie, terapeuticky tažko ovplyvnitelná histologicky - fúzia noziciek podocytov a segmentálna skleróza glomerulov klinicky – velká neselektívna KVP až NS + hematúria, hypertenzia a ?oblickových funkcií terapia –casto neúspešná, pri NS – prednizón 1mg/kg 8 týždnov mezangioproliferatívna GNF – idiopatická alebo sekundárna po prekonanej akútnej GNF, pri ochorenaich GIT (celiakai, hepatitídy, cirhóza), monoklonálnej IgA gamapatii, malignitách histologicky – rozmnoženie mezangia s IgA v glomeruloch najcastejšia forma GNF pod obrazom IgA GNF castejšie u mladých mužov, po infekcii dýchacích ciest

    29. Glomerulonefritídy Diagnostika – hematúria aj makroskopická, KVP, ?IgA a CIK Prognóza – dobrá, 15-20% - CHRI Terapia – liecba infekcie dýchacích ciest + liecba základného ochorenia membránovoproliferatívna GNF klinicky – nefritický obraz – proporcionálna KVP + hematúria + valce s pomerne rýchlym zhoršovaním oblickových funkcií + hypertenziou niektoré prípady – asymptomatická KVP alebo hematúria ? C progresia do RI histologicky – subendotelové depozity s následným rozmnožením a vrastaním mezangia pod endotel s vytvorením zdvojenej bazálnej membrány terapia – nie je známa, pri NS - imunosupresíva

    30. Glomerulonefritídy Glomerulonefritídy pri vaskulitídach Systémový lupus erythematodes – SLE abnormality kožné, hematologické, imunologické 50% postih obliciek – rozhoduje o prognóze pacienta histologicky – membránová, fokálna, difúzna proliferatívna forma, tvorba kosácikov biopsia – aktivita a prognóza ochorenia, glomerulová atrofia a intersticiálna fibróza klinicky – oblickové ochorenia „chameleón“ medzi nefropatiami malá KVP cez nefritický, NS až po RPGNF terapia –KS pulzy a potom 1 mg/kg 8 týždnov prípadne v kombinácii s cyklofosfamidom. Novšie informácie – cyklosporín A

    31. Glomerulonefritídy Glomerulonefritídy pri vaskulitídach Wegenerova granulomatóza predchádza jej postih horných HC a plúc postih obliciek – zhoršuje prognóz prejavy – KVP, hematúria, nefritický syndróm s tendenciou do RI Ab proti granulám neutrofilov ANCA terapia - cyklofosfamid 2 mg/kg aspon 1 rok do remisie choroby prvých 6-8 týždnov v kombinácii s prednizónom 1 mg/kg

    32. Nefrotický syndróm samostatná klinická jednotka výskyt pri GNF, diabetickej glomeruloskleróze, malignitách (plzamocytóm), SLE, amyloidóze a iných ochoreniach diagnostika – opuchy, KVP ?3g/d, hypoalbuminémia (?25 g/l)a castá sprievodná hypercholesterolémia zvýšené riziko KVS ochorení (IM, ICHS, AS), infekcných a tromboembolických komplikácií (trombóza renálnych aa) terapia – kauzálna, neslaná diéta s obmedzením tekutín. Nízkobielkovinová diéte 0,6-0,7 g/kg (bielkoviny – zvyšujú KVP a urýchlujú sklerózu glomerulov) diuretiká – pozor hypovolémia + zvýšená diuréza – zhoršenie oblickových fukcií hypercholesterolémia – statíny, resp. fibráty antikoagulanciá pri rezistentnom NS s opuchmi ultrafiltrácia dialyzacným prístrojom kachexia – predcasná dialyzacná liecba

    33. Tubulointersticiálne nefritídy ochorenia tubulov a interstícia obliciek so sekundárnymi zmenami na cievach a glomeruloch široké spektrum postihnutia interstícia najcastejšie nefrologické ochorenia –50-60% všetkých nefropatií rizikové faktory: ženské pohlavie vo fertilnom veku (krátka uretra – predispozícia postúpenia MKO do mocových ciest), mikrotraumy pri pohlavnom styku, gravidita a pôrod, užívanie analgetík Rozdelenie: akútne a chronické 1) Akútna baktériová pyelonefritída a akútna nebaktériová intersticiálna nefritída (imunitého charakteru) 2) Chronická pyelonefritída a chronická nebaktériov intersticiálna nefritída

    34. Akútne tubulointersticiálne nefritídy Akútna pyelonefritída – baktériami vyvolaný zápal panvicky a prilahlého interstícia ženy, diabetici, imunokompromitovaní pacienti, po inštrumentárnych výkonoch etiologický agens ambulantne: E.coli, Str, faecalis, stafylokok hospitalizacne: rezistentnejšia flóra gramnegatívna enterobaktérie, Klebsiela, Proteus, Pseudomonas aeruginosa cesty vniknutia infekcie: * z creva cez perineum ascendentne mocovými cestami (ženy krátka uretra) * diagnostické a terapeutické postupy obštrukcie hematogénna cesta - zriedkavá diagnostika – príznaky charakteristické, bolesti v lumbálnej oblasti s výstupom teplôt, casto triaška pri postihnití dolných mocových ciest – polakizúria bolesti pri mocení – rezanie, pálenie septické teploty s nekrózou papily s vývojom kolikovitých bolestí = vážny stav u gravídnych, diabetikov a pri analgetickej nefropatii laboratórne – urýchlená FW, leukocytóza, moc – leukocyty, baktérie, niekedy hematúria, kultivácia mocu (stredný prúd mocu), vyšetrit krv – urikémia, glykémia, kreatinín usg vyšetrenie – oblickové anomálie, anomálie moc. Mechúra rtg, resp. i.v. urografia pri konkrementoch terapia – pokoj na posteli, tekutiny chemoterapeutiká resp. ATB (cotimoxazol, penicilíny, cefalosporíny po dobu 7-10 dní

    35. Akútne tubulointersticiálne nefritídy Akútna nebaktériová intersticiálna nefritída nebakteriový zápal interstícia prevažne na imunitnom alebo toxickom podklade prícina lieky (ATB, diuretiká, NSA) – na imunitnom podklade I. hypersenzitívny typ imunitnej reakcie prícina – hyperurikémia, cirkulacnom šoku, infekcných chorobách klinika – v priebehu inej choroby pri užívaní liekov – potom nasleduje vzostup teploty, príp. kožné alergické reakcie (urtikária, exzém a pod) – možný vznik ARI oligúria až anúria moc – eozinofily, leukocytúria ?FW, eozinofília vyšetrit kreatinín, kys. moc., ureu, imunologické vyšetrenie usg obliciek biopsia oblicky – edém, infltrácia interstícia eozinofilmi, polynukleármi, lymfocytmi a plazmatickými bunkami Terapia – základná prícina, vynechat lie, KS 100-200 mg hydrokortizónu Hyperurikémia – alpurinol Pri ARI – dialyzacná liecba

    36. Chronické tubulointersticiálne nefritídy Chronická pyelonefritída infekcia oblickovej panvicky a prilahlého tkaniva a nadväzuje zväcša na predchádzajúce oblickové ochorenie základná choroba DM, anomália moc. Ciest, obštrukcia a pod. únava, polyúria s polydipsiou, oblicková nedostatocnost Moc – baktérie a leukocyty vyšetrit moc kutivacne ?FW, leukocytóza, ?dusíkatých látok, anémia, porucha metabolizmu vody a solí znížená schopnost zahustenia mocu terapia – kauzálnaATB a chemoterapeutiká – PNC a cefalosporíny, chinolóny, aminoglykozidy 10-14 dní potom 2-4 týždne – nitrofurantoin, kys. nalidixová, kotrimoxazol

    37. Chronické tubulointersticiálne nefritídy Analgetické nefropatie – užívaní analgetík (fenacetín), - toxický úcinok na tubulárny epitel a interstícium najmä v dreni – ischémia interstícia) NSA Európske krajiny 1-20% Ženy staršie ako 50 rokov, s bolestami hlavy Abúzus 2-3 roky užívanie analgetika Analgetický syndróm – oblicky, hlava, depresie, emocne nevyrovnaní, anémia, vredová choroba , ICHS, nádory uropoetického systému Koliky s hematúriou z nekrózy papily KVP nízke pod 2 g/d, Moc – leukocyty bez bakteriúrie – sterilná pyúria Znížená koncentracná schopnost, tubulárna cidóza, zvýšené straty elektrolytov RI, hypertenzia Akútna pyelonefritída vynechat analgetiká ATB liecba infekcie, antihypertenzíva V RI dialýza

    38. Infekcie dolných moc. ciest mechúr a uretra bez postihnutia oblickového tkaniva Akútna cystitída mladé ženy v súvislosti so sexuálnym životom alebo prechladnutím ak aj uretra – cystouretritída klinika – tlak nad symfýzou, casté nutkanie na mocenie, bolestivé mocenie s pálením a rezaním. Moc – leukocyty a baktérie (signifikantné ženy ?103 baktérii /ml Hamtúria – akútna hemoragická cystitída

    39. Infekcie dolných moc. ciest Uretrálny syndróm mladé ženy klinika – náhle bolesti v mocovej rúre spojené s nutkaním na mocenie, pricom množstvo mocu je nepatrné po prechladnutí, po sex. styku u mužov – spolu so zápalom prostaty Moc – leukocyty, prípadne (1/2 pacientov) baktérie nachádzajú sa len v povrchových vrstvách sliznice) Ústup – spontánne alebo po jendorázovom podaní ATB Terapia – jednorazovo alebo krátkodobo ATB (nižší výskyt NÚ, lepšia compliance pacienta, nižšie ekonomické náklady a zníženie rizika selekcie rezistentných kmenov) ATB kotrimoxazol 2-4 tbl po 4800 mg, ofloxacin 200-400 mg, ciprofloxacin 500-1000 mg Infekcia mocových ciest hlavne v gravidite – hormonálne zmeny, tlak plodu na moc. Cesty – prienik infekcie 5-7% gravídnych - asymptomatická bakteriúria (90% E. coli) – pretrvávanie infekcie riziko akútnej pyelonefritídy u 1/3 gravídnych až rozvoj sepsy terapia – polysyntetické PNC, cefalosporíny, resp. fosfomycín-trometamol (3 g jednorazovo) Chronická cystitída menej výrazné príznaky ako akútna pyelonefritída výskyt v súvislosti s chronickou pyelonefritídou alebo pri lokálnych abnormalitách (divertikuly moc. mechúra, konkrementy, cudzie telesá a pod) terapia – odstránenie základnej príciny, zistenie mikroorganizmu a cielená ATB liecba

    40. Vrodené vývojové chyby obliciek Agenéza oblicky – solitárna oblicka Hypoplastická oblicka Zdvojená oblicka, panvicka, ureter Podkovovitá oblicka Blúdivá oblicka

    41. Cystické ochorenia obliciek dysplastická malformácia, cysty Polycystická renálna choroba Drenová cystická choroba Drenová hubovitá oblicka

    42. Polycystické oblickové ochorenia dedicné ochorenie s cystami, ? obliciek s redukciou funkcného parenchýmu krátke ramienko 16 chromozómu, resp. chromozóm 4 autozomálne dominantný a recesívny typ /zomierajú v detstve/ cysty – dilatované casti tubulov a glomerulov intrakraniálne aneuryzmy až subarachnoidálne krvácanie hypertenzia ? oblicky , palpovatelné nevelká KVP + hematúria, pyúria Cysty v peceni

    43. Polycystické oblicky

    44. Cystické zmeny obliciek

    45. Alportov syndróm genetická porucha charakterizovaná hematúriou, postihnutím renálnych funkcií, s poruchou sluchu a v niektorých prípadoch aj poruchou zraku /katarakta/ X chromozóm, resp. autozomálny typ dedicnosti Porucha štruktúry kolagénu IV. typu – abnormálne kolagénne vlákna a strata spolocného antigénu na BM stencenia a zhrubnutia BM glomerulov a tubulov rozvláknená lamina densa – multilaminácia akútna GNF – KVP, hematúria, leukocyty, válce 20.-30. rok života RI

    46. Nefrolitiáza patologické podmienky - v moci kryštalizácia a precipitácia za vzniku kryštálov – ich rastom - konkrementy - kamene. Konkrementy sa môžu vyskytovat v samotnej oblicke alebo v mocovode. 2 hlavné skupiny konkrementov: tuhé konkrementy pozostávajúce zo solí - oxaláty,fosfáty, uráty, cystín mäkké kaonkrementy bielkovinového charakteru - napr. z baktérií Príznaky: - náhle vzniknuté silné bolesti v krížovej oblasti vyžarujúce nadol do oblasti genitálu - nutkanie na mocenie - krv v moc - nevolnost, príp. zvracanie Rizikové faktory: Teplejšie krajiny, leto Stres Nízky príjem tekutín alebo vyššie straty tekutín v dôsledku iného ochorenia Sedavý spôsob života Strava bohatá na bielkoviny a rafinovaný cukor

    47. Nefrolitiáza

    48. Nefrolitiáza Diagnostika: Klinické príznaky Vyšeternie moca - nález krvi Rtg - natívna snímka brucha Ultrasonografia Intrevenózna urografia Liecba: Dostatok tekutín, teplý obklad na krížovú oblast alebo teplý kúpel, úprava stravy Lieky tlmiace bolest V závislosti od typu konkrementov - spazmolytiká, allopurinol, magnéziumoxid, diclofenac, antagonistiy vápnika a iné Chirurgická - odstránenie malých kamenov (do 3cm) litotripsiou (endoskopicky), väcšie kamene sa odstranujú perkutánnou nefrolitotómiou

    49. Chronická renálna insuficiencia nedostatocnost sekretorickej, metabolickej a endokrinnej funkcie obliciek oblicky – nevyhnutné pre život jedinca výskyt 50-70 pacientov/milión obyvatelov liecba – dialyzacno-transplantacná Etiológia – všetky oblickové ochorenia – 30-40% TIN, 30% GNF, 10% polycystické oblicky, 10-30% DM Patogenéza – komplexná – poruchy z retencie dusíkatých látok, vody a solí, deficit z deficitu látok - živín, D vitamín, erytropoetín z poruchy regulácie – sekundárny hyperparathyreoidizmus, acidóza

    50. Chronická renálna insuficiencia Diagnostika - IV. štádia CHRI I. štádium – kreat do 300 umol/l, klinika – nijaká resp. minimálna, objektívne – žiadne tažkosti, o chorobe jedinec nevie diagnostikovanie základnej choroby a ovplyvnit jej postup II. štádium – kreat 300-700 umol/l, nemá väcšie tažkosti. Medikamentózna liecba, symptomatické liecebné opatrenia - metabolizmus vody a solí, príjem bielkovín a folátov, liecba hypertenzie, osteopatie a pod. Príznaky – anémia (nevýkonnost, únava, dýchavica, palpitácie, hucanie v ušiach, hypertenzia, retencia dusíkatých látok (nechutenstvo, hnacky, polyúria, vodnatý moc a pod). V oblasti kreatinínu 700-800 umol/l – rozhodnutie o dalšom postupe (dialýza) III. štádium – kreatininémia nad 700 umol/l – zvraznenie subj. tažkostí – únava, bolesti v kostiach, spontánne fraktúry v kostiach, slabost proximálnych svalov, pruritus – tieto príznaky iba u nedialyzovaných pacientov IV. štádium – terminálna renálna insuficiencia – urémia s príznakmi hyprehydratácie, hypetenzie, srdcovej isuficiencie, suchej a neskôr exudatívnej perikarditídy, s hnackami , neuromuskulárnou dráždivostou, somnolenciou až kómou.

    51. Chronická renálna insuficiencia

    52. Chronická renálna insuficiencia Vyšetrenia: laboratórne vyšetrenie krvi kreatinín, urea, kyselina mocová, Ckreat, KO, Na, K polyúria 2-2,5 l/d, hypostenurický moc s mernou hmotnostou 1,020, neskôr izostenurický KVP do 25 g/d, eryúria, leukocytúria EKG a rtg vyšetrenie –hypertrofia LK, osteodystrofia – subperiostálna uzurácia falangov, zrednutie štruktúry na akromioklavikulánych klboch, ostesklerotické kalcifikácia mäkkých castí, spontánne fraktúry Usg – zmenšené oblicky s úzkou hyperechogénnou kôrou a relatívne rozmnoženou panvickou, vylúcit stázu mocu v panvicke Špeciálne vyšetrenia – zistenie renálnej osteodytrofie Ca, P, alkalická fosfatáza, parathormón, Al, usg resp. CT príštitných teliesok, denzitometria kostí

    53. Chronická renálna insuficiencia Terapia – kauzálna a symptomatická kauzálna - základná choroba (neúcinné), faktory zhoršujúce postup RI obštrukcia mocových ciest akútna exacerbácia chhronickej pyelonefritídy intoxikácia liekmi DM Akútne celkové infekcie Anémia z krvácania Dysbalancia vodno-solnej a ABR, hypokaliémia a acidóza

    54. Chronická renálna insuficiencia Symptomatická – konzervatívna a dialyzacná podla štádia polyúria dostatok vody a solí pri oligúrii – znížit príjem vody, podávat diuretiká, ? prívod bielkovín (0,6-0,3 g/kg/d) nízkobielkovinová diéta - ? fosfáty, zníženie es. AM - ketoanalógy anémia – vylúcit straty, Fe + erytropoetín (klinika dýchavica, stenokardie, cerebrálne príznaky, Hb ?80 g/l) renálna osteopatia – dôvod nedostatok aktívnej fromy D vitamínu, hyperfosfatémia, rezistencia kostí na PTH a sek. hyperparathyreoidizmus – liecba 1,25-dihydrocholekalciferol 0,25-1 ug/d (kontroal súcin CaxP nemá prekrocit 4,5, inak hrozia kalcifikácie mäkkých tkanív) hyperfosfatémia – diéta, viazace CaCO3 2-6 g/d, Renagel hypertenzia - faktor progresie nefropatie, ACEI (pozor pri kreat ?300 umol/l), Ca blokátory, beta-blokátory, diuretiká acdóza – zvyšuje rozorpciu Ca z kostí a malnutríciu, liecba – nízkobielkovinová diéta, NaHCO3 hyperurikémia – alopurinol Pozor !!!! retencia liekov v CHRI (aminoglykozidy, tetracyklíny, digoxín, alopurinol, glbenklamid, furantoín, sulfónamidy a pod.)

    55. Schéma dialýzy

    56. Hemodialýza

    57. Faktory progresie nefropatií diéta – nízkobielkovinová hypertenzia ABR dysbalancia C a P anémia inzulínová rezistencia dyslipoproteinémia proteinúria

    58. Akútne oblickové zlyhanie Zrútenie sa funkcie obliciek z rôznych prícin – prerenálne, renálne, postrenálne Prerenálne – dehydratácia, hypotenzia, tažká srdcová nedostatocnost, zlyhanie pecene Renálne – akútna tubulárna nekróza, poškodenie ciev, GNF, akútna TIN, intrarenálne depozity, embolizácia cholesterolovými depozitmi Postrenálne – obštrukcia uretera Obštrukcia vývodu moc. mechúra Krv – zvýšenie koncentrácie odpadových látok Rozvoj urémie 1-14 dní

    59. Akútne oblickové zlyhanie Fázy akútneho oblickového zlyhania Fáza pociatocného poškodenia Fáza vcasnej diurézy (300 ml/den) Fáza neskorej diurézy - polyúria Fáza reparácie

    60. Akútne oblickové zlyhanie Terapia bilancia príjmu a výdaja tekutín obmedzený prívod tekutín 0,5 g/kg/d terapia hypertenzie ?P – korekcia CaC03 hyperurikémia – alopurinol metabolická acidóza – bikarbonát infekcie – ATB porucha funkcie trombocytov - krvácanie z GIT anémia dialýza

    61. Problémy pacienta s ochorením obliciek Medicínske problémy Mocový nález – bielkovina, hnis, erytrocyty Subjektívne tažkosti pacienta – dyzúria, casté mocenie, polakizúria Nechut do jedla, zmeny hmotnosti Anémia – únava Edémy tváre, mihalníc, DK Hypertenzia Bolesti v driekovej oblasti, horúcky, triašky Zmeny nálady, podráždenost, nesústredenie

    62. Problémy pacienta s ochorením obliciek Životný štýl Casté návštevy u lekára Hemodialýza – 3x týždenne 3-5 hodín v nemocnici Príjem tekutín Dietetické návyky – zmena Zamestnanie , pracovné podmienky Rekreácia, oddych, telesný pohyb Sebakoncepcia a sebahodnotenie Ekonomické a bytové podmienky Abúzy Stres

    63. Úloha sestry pri starostlivosti o pacienta s ochorením obliciek Sledovat biochemické parametre (FW, KO, kreat, urea, Na, K, ABR) Vyšetrenie mocu – vzorky, 24 hod zber Príjem a výdaj tekutín Diéta s obmedzením bielkovín TK, P, teplota Váženie Psychická podpora vhodným rozhovorom – zbavit strachu, úzkosti a napätia Pomoc pri hygienických potrebách pacienta Pomoc pri zapájaní sa do liecebného programu Šetrit žily horných koncatín Sledovat stav vedomia, pátrat po zavodnení

    64. Úloha sestry pri starostlivosti o pacienta s ochorením obliciek Podávat naordinované lieky a všímat si ich úcinok Zdôvodnit pohybové obmedzenia Pomáhat zvyšovat pacientovo sebavedomie Usmernovat pacienta v prispôsobovaní sa chorobe Získat príbuzných na spoluprácu Poucit pacienta o komplikáciách, ocakávanom priebehu a prognóze ochorenia

More Related