1 / 16

Metabolism normaalse söömise järgselt

Metabolism normaalse söömise järgselt. Kadri-Ann Lehis TÜ stomatoloogia II. Söömisjärgne metabolism. Normaalse söömise järgselt kestab imendumine 2...4 h- mööduv vere Glc, triglütseriidide (CM), aminohapete hulga tõus. Pankreas- insuliini sekretsiooni tõus, glükagooni sekretsiooni langus.

ramiro
Download Presentation

Metabolism normaalse söömise järgselt

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Metabolism normaalse söömise järgselt Kadri-Ann Lehis TÜ stomatoloogia II

  2. Söömisjärgne metabolism • Normaalse söömise järgselt kestab imendumine 2...4 h- mööduv vere Glc, triglütseriidide (CM), aminohapete hulga tõus. • Pankreas- insuliini sekretsiooni tõus, glükagooni sekretsiooni langus. • Domineerib anabolism (glükogeeni, valkude, kehaspetsiifiliste triglütseriidide süntees).

  3. Maks- süsivesikud • Glc sisenemine maksarakkudesse sõltub Glc kontsentratsioonist, pole mõjutatud insuliinist. • Söömisjärgselt on intensiivistunud: • Glc hepaatiline fosforüülimine Glc-6-P-ks; • Glükogenees; • PFT (5-10% maksa Glc metabolismist); • Aeroobne glükolüüs.

  4. Maks- süsivesikud (2) • Glükogeeni taseme tõusu põhjused: • Glükogeeni süntaasi aktiveerumine (INS, Glc-6-P); • Glükogeeni fosforülaasi inhibitsioon (Glc, INS, Glc-6-P, ATP) • INS aktiveerib PFT võtmeensüümi G6PDH, kasvab NADPH kasutamine rasvhapete sünteesiks. • Tõusnud INS/glükagoon aktiveerib Glc konversiooni atsetüül-CoA-ks. • Kõrgenenud INS/glükagoon inaktiveerib glükoneogeneesi võtmeensüüme.

  5. Maks- lipiidid • Intensiivistunud on rasvhapete de novo süntees, eriti TG süntees. • Rasvhapete de novo sünteesiks vajalikke NADPH ja atsetüül-CoA toodab söömisjärgne Glc metabolism maksas. • Kõrgem INS tase aktiveerib atsetüül-CoA karboksülaasi ja tsitraadi lüaasi. • TG sünteesi intensiivistumise põhjus: tekib piisav atsüül-CoA ja glütserool-3-P tase.

  6. Maks- aminohapped • Intensiivistub aminohapete metabolism ja valgu süntees. • Aminohapete rohkus tingib nende intensiivsema kasutamise N-ühendite sünteesiks ning lõhustumise Pyr, atsetüül-CoA ja TKT vaheühenditeks. • Need metaboliidid lõhustatakse energia eesmärkidel või kasutuvad (atsetüül-CoA) rasvhapete sünteesiks.

  7. Skeletilihas- süsivesikud ja lipiidid.Puhkav skeletilihas. • Peamiseks energiasubstraadiks on rasvhapped. • Intensiivistunud on glükogenees, sest toimub intensiivsem Glc transport lihasrakkudesse ja fosforüülimine Glc-6-P-ks.

  8. Skeletilihas- süsivesikud ja lipiidid.Töötav skeletilihas. • Primaarseks energiasubstraadiks on Glc, sekundaarseks rasvhapped. • Glc rakkudesse transpordi aktiivsus on väga kõrge, sest aktiveerub INS-sõltuv GLUT4. • INS taseme tõus aktiveerib heksoosi kinaasi ning indutseerib glükolüüsi teiste võtmeensüümide sünteesi. • Väga intensiivselt töötavas lihases toimub teatud aja jooksul anaeroobne glükolüüs.

  9. Skeletilihas- aminohapped • Skeletilihaste aminohapete metabolism on söömisjärgselt orienteeritud valgusünteesi suurenemisele. • Valgusünteesiga asendatakse kõigepealt neid valke, mis on enne söömist lõhustatud. • Kõrgenenud INS tase stimuleerib valgusünteesi. • Täiesti puhkava lihase puhul kasutuvad maksa läbinud HAAH peamiselt lihasvalkude sünteesiks, aktiivselt töötavas lihases lõhustuvad need aga metaboolse energia saamiseks.

  10. Südamelihas • Pideva ja rütmilise aktiivsuse ja mitokondrite rohkuse tõttu täielikult aeroobse metabolismiga. Varustatus energiasubstraatide ja hapnikuga peab olema pidev. • Energiasubstraadks Glc, rasvhapped, ketokehad. • Aminohapete metabolism on orienteeritud valgusünteesile.

  11. Aju • Täielikult aeroobse organina tarbib hapnikku ja Glc kogu aeg. • Puuduvad energiavarud, st talitlus sõltub verega pidevalt saabuvast Glc-st, mille võtmine närvikoerakkudesse pole INS-sõltuv. • Normaalselt sööva organismi puhul on Glc ajule sisuliselt ainsaks kütuseks. Olukord ei muutu söömisjärgselt ja aju oksüdeerib ikka 100...140 g Glc päevas.

  12. Erütrotsüüdid • Glükoosi võtmine erütrotsüütidesse pole INS-sõltuv. • Iseäralikke muutusi süsivesikute, lipiidide ja aminohapete metabolismis söömisjärgselt pole.

  13. Rasvkude- süsivesikud • Söömisjärgselt on adipotsüütides intensiivistunud glükolüüs ja PFT. • INS taseme tõus indutseerib heksoosi kinaasi ja teiste glükolüüsi võtmeensüümide sünteesi, tekib rohkem glütserool-3-P. • INS aktiveerib ka PyrDH, st intensiivistab aeroobset glükolüüsi, tootmaks TG sünteesiks vajalikku ATP ja atsetüül-CoA-d. • INS aktiveerib PFT võtmeensüümi G6PDH, rasvhapete sünteesiks on vaja NADPH.

  14. Rasvkude- lipiidid • Söömisjärgselt on adipotsüütide metabolism suunatud TG varude suurendamisele. • TG süntees on soodustatud, sest intensiivsem glükolüüs toodab vajalikku glütserool-3-P. • TG lõhustamine on pärsitud- kõrgenenud INS-tase inhibeerib TG lipaasi. • Adipotsüüdid ise ei saa toota glütserool-3-P, sest neid puudub glütserooli kinaas.

  15. Kasutatud kirjandus • Zilmer, M., Karelson, E., Vihalemm, T., Rehema, A., Zilmer, K. Inimorganismibiomolekulidjanendemeditsiiniliseltolulisemadülesanded. Inimorganismi metabolism, sellehäiredjahaigused. Tartu: Avita, 2010.

  16. Aitäh!

More Related