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Coagulación Normal “Normal Coagulation”

Coagulación Normal “Normal Coagulation”. Paulina Moraga Felipe Gaete Escuela de Odontología II año, sección 2. Definición Hemostasia:. Conjunto de mecanismos endógenos capaces de detener y/o limitar un proceso hemorrágico.

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Coagulación Normal “Normal Coagulation”

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Presentation Transcript

  1. Coagulación Normal “Normal Coagulation” • Paulina Moraga • Felipe Gaete • Escuela de Odontología • II año, sección 2

  2. Definición Hemostasia: • Conjunto de mecanismos endógenos capaces de detener y/o limitar un proceso hemorrágico. • Capacidad del organismo de mantener la sangre dentro de los vasos sanguíneos y mantención de estado liquido no coagulable de los vasos normales • Creación de coágulos (trombos) sanguíneos de Fibrina a partir de Fibrinógeno, y posterior degradación del mismo como consecuencia de la reparación del tejido dañado.

  3. Factores de Coagulación. • Compuestos que participan en la hemostasia. • Nombrados del I al XIII (no existe el factor VI) más factor de Fletcher y Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams • Son Zimógenos • Factores II, VII, IX, X dependientes de Vitamina K 12 proteínas Iones Ca2+ y fosfolípidos

  4. Mecanismo de Acción • Lesión Vascular • Vasoconstricción • Hemostasia primaria o agregación plaquetaria temporal • Hemostasia secundaria • Fibrinólisis

  5. Lesión Vascular • Por Traumatismo, intervención quirúrgica o enfermedad. • Ruptura del endotelio de vasos Exposición de membrana basal Exposición de estructuras endoteliales y subendoteliales

  6. Vasoconstricción • Espasmo vascular inmediato ante injuria • Disminución del diámetro del vaso Retraso de la hemorragia • Producido por el Sistema Nervioso Simpático

  7. Formación del tapón plaquetario • Formación de trombo temporal • Agregación de plaquetas • Interacción de receptores de la Mb. plaquetaria con ligandos de la pared de la célula dañada. Produce la adhesión plaquetaria

  8. Colágeno Fibronectina Adhesión Factor Von Willebrand Laminina Vitronectina Tromboespandina

  9. Agregación de plaquetas por complejo Ib-IIIa de la superficie plaquetaria + Fibrinógeno plasmático Activación de las plaquetas • Liberación de: • Tromboxano (TXA2) • ADP • Calcio Estimulan agregación plaquetaria

  10. Cascada de Coagulación • Vía Intrínseca • Vía Extrínseca • Vía común

  11. Vía Intrínseca • Proceso de coagulación se inicia cuando la sangre entra en contacto con superficie extraña • Punto de iniciación Membrana Basal del endotelio Fibras colágenas de TC

  12. Se divide en 3 pasos: • Formación del factor XIa Cininogeno de alto Peso molecular

  13. 2.Formacion del factor IXa Cataliza ruptura de una union peptidica

  14. 3.Formacion factor Xa Complejo se forma sobre la Mb. De la plaqueta

  15. Vía Extrínseca • De muy corta duración, alrededor de 15 seg. • Se inicia con el traumatismo vascular y los tejidos rodeantes • Sangre en contacto con fosfolípidos de tejido dañado forma factor Xa Proviene de proenzima X Activado por complejo Factor VII - Ca2+- tromboplastina (factor III) • Activación de factor VII por complejo factor III - Ca2+

  16. Factor Tisular

  17. Vía Común • Confluencia de vías extrínseca e intrínseca • Comprende: - Formación de Trombina - Formación de Fibrina - Entrecruzamiento de Fibrina

  18. Formación de Trombina • Trombina  Factor IIa Proteasa generada de la Protrombina (Factor II) Factor Xa hidroliza 2 uniones peptidicas de protrombina para activarla a trombina • Formación de Trombina acelerada por complejo Va+ Ca2+

  19. Activación de la Trombina

  20. Formación y entrecruzamientode Fibrina • Trombina elimina 4 peptidos de bajo peso molecular de la molecula de Fibrinogeno, formando una molecula de monomero de Fibrina • Factor estabilizador de Fibrina es tambien activado por la Trombina Provoca la formacion de enlaces entre monomeros de Fibrina Promueve formación de múltiples entrecruzamientos entre fibras de Fibrina

  21. Regulación y Modulación de la cascada • Mecanismos de regulación que frenan las reacciones en cadena de la coagulación • Evita la formación si control de trombos (trombosis diseminada) • Circulación sanguínea arrastra factores activos, diluyendo su acción • Hígado actúa como filtro e inactiva factores • Proteasas degradan ciertos factores activados

  22. Regulacion y modulacion de lacascada • Proteina C: - Proezima plasmatica zimógena dependiente de Vitamina K - Degrada Factores Va y VIIIa, limitando la proyeccion de la cascada - Convertida en proteasa por acción de la Trombina

  23. Regulacion y modulacion de lacascada • Antitrombina III: - Glicoproteina zimógena no dependiente de Vitamina K - Principal inhibidora de la Coagulacion Inhibe irreversiblemente a la Trombina - Tambien inhibe a Factores Xa, XIa, XIIa y a la Calicreina - Efecto potenciado por Heparina

  24. Anticoagulantes • Sustancia quimica que retrasa o impide la coagulacion o la agregacion plaquetaria • Heparina • Antitrombina III • Alfa2-Macroglobulina

  25. Fibrinolisis • Degradacion del trombo durante la reparacion de tejidos • Plasmina: - Proviene del Plasminogeno - Enzima proteolitica que degrada el coagulo - Degradacion de Factores de coagulacion - Plasminogeno + Activador del plasminogeno Tisular  Plasmina

  26. Patologias • Hemofilia A: Deficit de Factor VIII:C (85%) • Hemofilia B: Deficit de Factor IX (15%) • Trombocitopenia Deficit de Plaquetas • Enfermedad de Von Willebrand Calidad y/o cantidad de Factor VIII:R alterado

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