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SUH control y desaparici n desaf o del Siglo XXI La Plata 7de junio 2007

. MEXICO. . CARIBE. . MEDIOORIENTE. . . . CANAD

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SUH control y desaparici n desaf o del Siglo XXI La Plata 7de junio 2007

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    1. SUH control y desaparición desafío del Siglo XXI La Plata 7de junio 2007

    3. SUH Microangiopatía trombótica capilar con expresión clínica y severidad variable D(+) vs D(-) Secundario a Infecciones: E Coli, Shigella, Neumococo Drogas: Ciclosporina, Anticonceptivos Situaciones especiales: Embarazo, Cáncer, TR Hereditario: autosómico recesivo / dominante

    4. Formas clínicas SUH Formas típicas D(+) Formas atípicas D(-) Formas familiares Formas recurrentes

    5. MODELOS EXPERIMENTALES Ningún modelo experimental llena los criterios para ser un modelo ideal modelo murino conejos perros cerdos monos

    8. Pacientes HNRG SUH Pacientes atendidos años 2004 05 06 36p 40p 38p Hasta junio 2007 19 pacientes

    9. SUH Tríada Dx Anemia hemolítica microangiopática Plaquetopenia Uremia

    10. SUH Clínica GI Renal Hematológica SNC Cardiovascular -GI: inicio con pródromos GI, vómitos. Dolor abdominal y diarrea (con o sin sangre) 1 a 5 días antes de la instlación del fallo renal que mejora cuando se instala la tríada dx: anemia hemolítica microaangiopática, uremia y plaquetopenia. Si son severos: dx diferenaicl con invaginación, apendicitis, prolapso. Puede haber hepatomegalia con elevación transaminasas (función hepática normal) por compromiso hepatico y tambien GOT alta por hemolisis, la hipoalbuminemia es mas por perdida (GI y renal) que por alt. Hepática. Puede haber pancreatitis y/0 DBT -Renal: oligoanuria en el 50 %, microhb y proteinuria (macrohbur mas raro) Aumento de urea, creatinina, P, Ac. Úrico, K (por IRA, hemólisis y acidosis) - Hematológico: microangiopatía trombótica, con aumento de reticulocitos, LDH, Coombs negativa y disminución de haptoglobina. Plaquetopenia (2 sem) y leucocitosis (1 sem). -SNC: (1/3 compromiso severo: convulsiones y coma). Alteración electrolítica, microangiopatía y tambien HTA a veces. Gran potencial de recuperación. -Cardiorrespiratorio: en general secundario a hipervolemia, pero a veces tambien miocarditis.-GI: inicio con pródromos GI, vómitos. Dolor abdominal y diarrea (con o sin sangre) 1 a 5 días antes de la instlación del fallo renal que mejora cuando se instala la tríada dx: anemia hemolítica microaangiopática, uremia y plaquetopenia. Si son severos: dx diferenaicl con invaginación, apendicitis, prolapso. Puede haber hepatomegalia con elevación transaminasas (función hepática normal) por compromiso hepatico y tambien GOT alta por hemolisis, la hipoalbuminemia es mas por perdida (GI y renal) que por alt. Hepática. Puede haber pancreatitis y/0 DBT -Renal: oligoanuria en el 50 %, microhb y proteinuria (macrohbur mas raro) Aumento de urea, creatinina, P, Ac. Úrico, K (por IRA, hemólisis y acidosis) - Hematológico: microangiopatía trombótica, con aumento de reticulocitos, LDH, Coombs negativa y disminución de haptoglobina. Plaquetopenia (2 sem) y leucocitosis (1 sem). -SNC: (1/3 compromiso severo: convulsiones y coma). Alteración electrolítica, microangiopatía y tambien HTA a veces. Gran potencial de recuperación. -Cardiorrespiratorio: en general secundario a hipervolemia, pero a veces tambien miocarditis.

    11. SUH período prodrómico Diarrea con o sin sangre Vómitos Fiebre Dolor abdominal Invaginación intestinal Perforación intestinal Infarto colónico Prolapso rectal CVAS

    12. SUH Cuadro clínico etapa aguda Insuficiencia renal aguda Hipertensión arterial Manifestaciones hematológicas Anemia hemolítica-plaquetopenia-alterac.coagulación Alteraciones neurológicas Alteraciones cardiovasculares* (riesgo de vida cuando se deben a vasculitis) Alteraciones pancreáticas

    13. SUH Alteraciones neurológicas Somnolencia Irritabilidad Convulsiones hemiparesias Coma

    14. Hiperglucemia Diabetes insulinodependiente Elevación de enzimas pancreáticas Pancreatitis SUH Alteraciones pancreáticas

    15. SUH Fisiopatología Bacterias producen verotoxina subunidad ? : unión con el receptor Gb3 alta afinidad en células endoteliales subunidad ? : toxicidad inhibición síntesis proteica => muerte celular daño endotelial favorecido por citoquinas (TNF, IL-I) aumentan estado procoagulante podría correlacionar con peor pronóstico con leucocitosis Ag grupo ABO pueden unirse a vt 75 % población => previene unión vt al endotelio renal 10-20 % de colitis hemorrágicas por Coli desarrollan SUH

    16. Vetoroxina

    17. SUH Coagulación Trombos de fibrina en varios órganos Factores de coagulación normales Fibrinógeno DLN ? PDF en sangre y orina Prostaciclina (PGI2) Inhibidor de activación y de agregación plaquetaria Síntesis en célula endotelial SUH : déficit PGI2 secundario ? Vt puede disminuir síntesis PGI2 bloqueando la síntesis de ciclooxigenasa Factores normales, a veces pueden verse disminución de II,V,VII,VIII,IX,XI Fibrinógeno DLN => no se consume más y ya cesó el depósito de fibrina en el momento en que es visto el paciente (cuando se hace el diagnóstico. PDF alto => activación del sistema fibrinolítico Monómeros de factor von Willebrand se unenformando multímeros (sobre todo en células endoteliales y megacariocitos. En SUH hay multimeros mas grandes de vWF que son más activos para inducir la agregación plaquetaria y promover la formación de trombos. Una sustancia plasmática (reductasa de puentes disulfuro) reduce a tamaño normal estos multimeros. Los pacientes con SUH recidivante tienen estos multimeros grandes (ULvWF) en plasma durante la remisión y no durante la recaída (podrian predecir episodios trombóticos y ser la expresión de incapacidad para procesarlos). En SUH D+ hay altos niveles de elastasa y su inhibidor: alfa1 antitripsina. Esto podría correlacionar con el hallazgo de multimeros normales y ausencia de trombosis en el SUH típico (la elastasa podria clivar los ULvWF).Factores normales, a veces pueden verse disminución de II,V,VII,VIII,IX,XI Fibrinógeno DLN => no se consume más y ya cesó el depósito de fibrina en el momento en que es visto el paciente (cuando se hace el diagnóstico. PDF alto => activación del sistema fibrinolítico Monómeros de factor von Willebrand se unenformando multímeros (sobre todo en células endoteliales y megacariocitos. En SUH hay multimeros mas grandes de vWF que son más activos para inducir la agregación plaquetaria y promover la formación de trombos. Una sustancia plasmática (reductasa de puentes disulfuro) reduce a tamaño normal estos multimeros. Los pacientes con SUH recidivante tienen estos multimeros grandes (ULvWF) en plasma durante la remisión y no durante la recaída (podrian predecir episodios trombóticos y ser la expresión de incapacidad para procesarlos). En SUH D+ hay altos niveles de elastasa y su inhibidor: alfa1 antitripsina. Esto podría correlacionar con el hallazgo de multimeros normales y ausencia de trombosis en el SUH típico (la elastasa podria clivar los ULvWF).

    18. SUH D (-) Asociado a Neumococo Neumonía con Coombs +, dificultades para realizar ABO NO dar plasma SUH familiar D + , simultáneo, estacional, buen pronóstico Autosómico recesivo: afecta hermanos (edad semejante), sin pródromos, alta mortalidad, posiblidad de recurrencias. Autosómico Dominante: adultos e hijos con SUH/PTT, sin pródromos, asociado a embarazo, alta mortalidad SUH recurrente Neuraminidasa secretada por neumococo expone el ag de Thomsen-Freindenreich removiendo el ácido siálico de GR, plaquetas y glomérulos. La presencia de anticuerpos IgM anti TF ocasiona algutinación que lleva a hemólisis, plaquetopenia, tromobsis intravascular. Los anticuerpos pueden estar inducidos por sensibilización previa o por transfreencia de productos sangúineos => plasma contraindicado. Recurrencias: asociadas con enfermedades no específicas (exantemáticas, vacunas).Ocurren en las formas autosómicas recesivas (más que en las dominantes) luego de TR, embarazo o ingesta de anticonceptivos orales. Se encuentran anormalidades del Complemento o disminución de PGI2. Tto: plasma fresco, plasmaféresis y control estricto de la TA. Familiar: sacando el epidémico que afecta a más de un hermano, las causas posibles son alteraciones del Complemento o de síntesis o función de PGI2. Alta mortalidad, alta incidencia de IRCT, recurrencias post TR.. El peor pronóstico se relaciona conla histología de mat arteriolar. Se sugiere contraindicar anticonceptivos orales en mujeres con SUH + historia familiar de SUH hereditario o PTT o en aquellas que tuvieron SUH D (-). El embarazo podría desencadenar recurrencias en pacientes con SUH hereditario Tratamiento conplasma o plasmaf´resisNeuraminidasa secretada por neumococo expone el ag de Thomsen-Freindenreich removiendo el ácido siálico de GR, plaquetas y glomérulos. La presencia de anticuerpos IgM anti TF ocasiona algutinación que lleva a hemólisis, plaquetopenia, tromobsis intravascular. Los anticuerpos pueden estar inducidos por sensibilización previa o por transfreencia de productos sangúineos => plasma contraindicado. Recurrencias: asociadas con enfermedades no específicas (exantemáticas, vacunas).Ocurren en las formas autosómicas recesivas (más que en las dominantes) luego de TR, embarazo o ingesta de anticonceptivos orales. Se encuentran anormalidades del Complemento o disminución de PGI2. Tto: plasma fresco, plasmaféresis y control estricto de la TA. Familiar: sacando el epidémico que afecta a más de un hermano, las causas posibles son alteraciones del Complemento o de síntesis o función de PGI2. Alta mortalidad, alta incidencia de IRCT, recurrencias post TR.. El peor pronóstico se relaciona conla histología de mat arteriolar. Se sugiere contraindicar anticonceptivos orales en mujeres con SUH + historia familiar de SUH hereditario o PTT o en aquellas que tuvieron SUH D (-). El embarazo podría desencadenar recurrencias en pacientes con SUH hereditario Tratamiento conplasma o plasmaf´resis

    19. Tabla de datos multicéntricos de SUH en Argentina

    21. Presentación de la clínica del período prodrómico del SUH en 8 centros de referencia de Argentina

    23. Presentación de las manifestaciones hematológicas del período de estado del SUH en 8 centros de referencia de Argentina

    25. Presentación de las manifestaciones nefrológicas del período de estado del SUH en 8 centros de referencia de Argentina

    27. Presentación de las manifestaciones neurológicas y complicaciones del período de estado del SUH en 8 centros de referencia de Argentina

    29. SUH Tratamiento Etapa aguda -Fisiopatológico -Etiológico Etapa posterior alejada

    30. SUH Tratamiento De sostén manejo hidroelectrolítico transfusiones (Hb < 6 g/dl) control TA diálisis precoz Específico ? Tto IRA: Balance neutro=> reponer DP y PC si hay, rehidratar siempre y luego restringir. PI + diuresis. Control del K, Acidosis metabólica e hiperP. Diálisis precoz que permita nutrición adecuada. Mejora clínica SNC HTA en gral por hipervolemia => se controla con diálisis. Si persiste con normovlemia se puede dar bloqueantes de Calcio. Transfusiones con clínica, cont arterial < 12 o con Hb < 6 gr/dl. 10 ml/kg de GR desplasmatizados. Ojo con K. Plaquetas rara vez son necesarias (sólo si < 10.000/mm3 y en procedimientos). Tto específico: antitrombóticos: no efectivos (heparina) incluso más complicaciones sangrado. Plasma fresco /plasmaféresis: no son eficaces en SUH típico. (riesgo de sobrecarga hídrica, transmisión infecciones). Contraindicado en SU_H asociado a neumococo.Sólo serviría para SUH atípico con compromiso SNC. PGI2, vit E como antioxidante han sido usados con resultados conflictivos. Gammaglobunliina no hay evidencia de que mejore (y tiene riesgos: anafilaxia, infecciones bacterianas o micoticas). - SYNSORB-PK: receptores para vt sintéticos para prevenir SUH en diarrea con sangre. Otra de prevencion es vacuna contra vt para hacer antic.Tto IRA: Balance neutro=> reponer DP y PC si hay, rehidratar siempre y luego restringir. PI + diuresis. Control del K, Acidosis metabólica e hiperP. Diálisis precoz que permita nutrición adecuada. Mejora clínica SNC HTA en gral por hipervolemia => se controla con diálisis. Si persiste con normovlemia se puede dar bloqueantes de Calcio. Transfusiones con clínica, cont arterial < 12 o con Hb < 6 gr/dl. 10 ml/kg de GR desplasmatizados. Ojo con K. Plaquetas rara vez son necesarias (sólo si < 10.000/mm3 y en procedimientos). Tto específico: antitrombóticos: no efectivos (heparina) incluso más complicaciones sangrado. Plasma fresco /plasmaféresis: no son eficaces en SUH típico. (riesgo de sobrecarga hídrica, transmisión infecciones). Contraindicado en SU_H asociado a neumococo.Sólo serviría para SUH atípico con compromiso SNC. PGI2, vit E como antioxidante han sido usados con resultados conflictivos. Gammaglobunliina no hay evidencia de que mejore (y tiene riesgos: anafilaxia, infecciones bacterianas o micoticas). - SYNSORB-PK: receptores para vt sintéticos para prevenir SUH en diarrea con sangre. Otra de prevencion es vacuna contra vt para hacer antic.

    32. Modalidad: peritoneal Cuando empezar: indicaciones - Acidosis hiperNatremica - Hiperkalemia en anuria (>6-6.5) - ICC con EAP - Compromiso neurologico - Manejo nutricional - Uremia sintomática Cuanta dialisis: mantener nivel de urea < 150 mg % Discontinuar con recuperacion de diuresis + descenso de creatinina plModalidad: peritoneal Cuando empezar: indicaciones - Acidosis hiperNatremica - Hiperkalemia en anuria (>6-6.5) - ICC con EAP - Compromiso neurologico - Manejo nutricional - Uremia sintomática Cuanta dialisis: mantener nivel de urea < 150 mg % Discontinuar con recuperacion de diuresis + descenso de creatinina pl

    33. Indicaciones de diálisis   Oligoanuria   Sobrecarga hídrica   Hiperkalemia Hiponatremia   Acidosis metabólica Hipertensión arterial severa Compromiso neurológico severo Déficit del aporte calórico Uremia con ritmo diario de aumento elevado

    34. Tratamiento IRA Medidas no dialíticas Diuréticos y manitol Dopamina bajas dosis Factor natriurético atrial Apoyo nutricional fundamental

    35. Tratamiento Fisiopatológico Heparina Aspirina dipiridamol Anticitoxinas Corticoides ? Vitamina E Infusiones de plasma

    36. SYNSORB pK STARFISH ? DAYSI Anticuerpos Monoclonales (Tm-15) Tratamiento Etiológico

    37. Tratamientos propuestos para prevención Quelantes HUS-Synsorb Pk Multicenter Clinical Trial D v(+) malos resultados participó Argentina Otros Uso de ATB Early administration of fosfomycin to the patients with VTEC infection can decrease the risk of HUS Tratamiento con biológicos ATC monoclonales en pacientes con diarrea con sangre v(+) resultados inciertos participó Argentina

    38. Mortalidad en periodo agudo 1-2 % IRC a largo plazo 20 % Signos asociados a peor pronóstico: GI: diarrea prolongada, prolapso rectal Renales: tiempo de anuria / persistencia de la elevación de creatinina Alteración severa SNC Hematológicas: leucocitosis (>20.000) plaquetopenia > 3 semanas Histológicas: MAT arteriolar o necrosis cortical.

    39. Seguimiento SUH Control clínico -Peso y Talla (Pc) T.A. (Pc) Ex. Físico Laboratorio Creatinina Urea Ionograma Hemograma Orina completa Si controla esfínteres Cl Creatinina Proteinuria 24 hs Microalbuminuria Ecografía renal anual

    40. Tratamiento Dieta Sodio hiposódica 6 meses Proteínas Normoproteica Medicación si existe proteinuria / hiperfiltración Enalapril (progresión IRC) Seguimiento SUH

    41. Renoprotección y prevención de la evolución de la progresión de la ERP Dieta controlada en proteínas Uso de Enalapril-Losartan en el tratamiento de pacientes con SUH con proteinuria /microalbuminuria y la progresión del daño renal

    42. Controles ambulatorios desde el alta 7-15 días medio interno, hemograma, orina completa 1° - 3°- 6° - 12° meses Creatinina, urea, orina completa, Indice Pr/Cr Anualmente hasta adolescencia (si no hay complicaciones) Cl Creatinina, orina completa, proteinuria 24 hs microalbuminuria Seguimiento S.U.H.

    43. Factores de mal pronóstico Días de anuria Tiempo de ­ Creatinina pl HTA antes de los 5 años Proteinuria persistente Hiperfiltración Microalbuminuria Seguimiento S.U.H.

    44. Publicaciones y protocolos sobre Fisiopatología y Patogenia Implicancia del Stress oxidativo en la fisiopatología del SUH determinación de biomarcadores de gravedad y progresión de la enfermedad Tipos de shiga toxina y gravedad del SUH Trabajos del grupo Instituto Malbrán (Dra Rivas y col) Trabajos del grupo de la Academia Nacional de Medicina

    45. Fernandez G Ramos V Gomez S Dran G Exeni R Alduncin M Grimoldi I Vallejo GElias-Costa C Isturiz M Palermo M Differential expresion of function related antigens on blood monocytes in children with HUS J Leukocytes Biology 2005 78:853-8 Fernandez G Gomez S Rubel C Bentacor L Barrionuevo P Alduncin M Grimoldi I Exeni R Isturiz M Palermo M Impaired neutrophils in children with the typical form of HUS Pediatr Nephrol 2005 20; 1306-14 Fernandez G Gomez S Ramos M Bentacor L Fernandez Brando R Landoni V Lopez L Diaz M Alduncin M Grimoldi IExeni R Isturiz M Palermo M The funcional state of neutrophils correlates with the severity of renal disfunction in children with HUS Pediatric Research 2007:61: 123-8 Ramos V Fernandez G M Isturiz M Exeni R Grimoldi I Cambaiere C Proulxs F Patey Trachtman Del Carmen Sasiain M Vallejo G C.Costa E Palermo M Involvement of Fractalkine pathway in the pathogenesis of childhood HUS Blood (2007)109; 6 2438-45

    46. Análisis multicéntrico sobre forma de presentación del SUH en 8 hospitales de referencia de Argentina Autores: Miceli S, Alconcher l, Exeni R, La Hoz M., Rahaman R., Rivas M., Salim R., Vallejo G Lugares: Hospitales: R. Gutiérrez de Bs As, Sor Ludovica de La Plata, de Niños de San Justo, Pena de Bahia Blanca , del Niño Jesús Tucumán, de Niños de Salta, Noti de Mendoza y Sanatorio del Niño Rosario.

    47. Introducción En nuestro país se ha reconocido a Escherichia coli productor de toxina Shiga (STEC), como agente causal principal de la forma post-entérica (típica) de SUH. El cuadro clínico del SUH por infección por STEC presenta bien definidas las tres etapas de enfermedad aguda, pródromo, estado, y recuperación. En las presentaciones descriptivas de esta enfermedad, encontramos muchas semejanzas, pero también algunas diferencias, en frecuencia, en gravedad y complicaciones del período de estado y en secuelas, sobre todo en las alejadas referidas a IRCT Motivados por estas observaciones decidimos recopilar los datos de 8 centros nefrológicos pediátricos .

    48. Metodología de trabajo: Participaron 8 centros. Estudio multicéntrico retrospectivo de tipo descriptivo. Población: Analizamos los datos clínicos de 3207 niños que padecieron SUH endémico, asistidos en 8 hospitales de referencia Los períodos de evaluación que se consideraron fueron variables para las diferentes instituciones desde 2a35años Las variables estudiadas fueron: período, edad promedio, sexo y síntomas y signos

    49. Resultados Promedio de edad de presentación : 17 meses sexo V/M 50% Período prodrómico 86% diarrea , 68 % con sangre 54 % presentó fiebre en los primeros días 65% vómitos 14% sintomatología respiratoria. Período de estado 96% anemia hemolítica 87% plaquetopenia 26% manifestaciones hemorrágicas

    50. 76% Requirieron transfusión 63% cursaron con anuria 47% con edema clínico 30% con HTA 56 % requirió tratamiento dialítico promedio de días de diálisis:9.3 d 29% convulsiones 2.5% tuvo complicaciones de colitis o colopatías 5% ICC 2.4% Mortalidad

    51. Conclusiones No se encontraron diferencias regionales en los síntomas y signos del Período prodrómico. Mayor frecuencia de anuria y complicaciones agudas neurológicas, digestivas y cardíacas en Mendoza y Salta Las secuelas renales parecen más severas en algunos Centros . No se registra IRCT por SUH en edad pediátrica en algunas provincias.

    52. 1er país en frecuencia de casos registrados Enfermedad endémica en la Argentina Causa frecuente de IRC considerada como enfermedad individual

    53. Objetivos actuales Asumirlo como real problema de Salud Pública Compromiso del Ministerio de Salud Enfoque multidisciplinario de la situación Interacción entre Instituciones (Sociedad Argentina de Pediatría (Comités*), SAN, SENASA, Universidades ,Instituto Malbrán, Hospitales Pediátricos etc) Interdisciplina entre profesionales Información adecuada a la población y los profesionales implicados

    54. Profesionales implicados Médicos -Sanitaristas -Epidemiólogos -Infectólogos -Pediatras -Nefrólogos Otros profesionales -Biólogos -Bacteriólogos -Bioquímicos -Veterinarios -Especialistas en alimentos -Técnicos e ingenieros especializados Otros integrantes del equipo de salud -Enfermeros -Puericultores ,etc

    55. Actuar sobre Rol de los Médicos Pediatras Barreras primarias (educación para la salud) alimentos: conservación , preparación y elección de los mismos (educación/prevención) Higiene ambiental Otros * Controles sanitarios *Fiscalización de faenamiento animal * Cumplimiento de normas de elaboración y conservación de los alimentos Control de los establecimientos relacionados Otras......

    56. Prevención SUH Que significa ? Desde la Salud Publica Desde el pediatra Desde el nefrólogo infantil Cual es el papel debe desempeñar cada uno como efector de salud ?

    57. Tomar conciencia de la gravedad del problema Obligatoriedad de su denuncia (desde 2000) Grupo Vigía (vigilancia epidemiológica a través de Unidades Centinelas que funcionan en diferentes hospitales del país desde 2005) Equipo multidisciplinario de trabajo Propuestas concretas desde los medios oficiales para el control real de esta patología Políticas Nacionales de prevención con compromiso de las autoridades Desde la Salud Pública

    58. Desde el pediatra Conocer y hacer conocer los consejos de prevención a su población de pacientes en riesgo Control y seguimiento adecuado de la diarrea con sangre Conocimiento de la enfermedad y su diagnóstico correcto y precoz Derivación al nefropediatra para su tratamiento

    59. Desde el nefrólogo infantil Diagnóstico precoz Denuncia de la enfermedad a las autoridades sanitarias Detección de contactos, su seguimiento y control Tratamiento correcto y precoz (indicación de diálisis, alimentación enteral con SNG ,etc) Evitar las complicaciones Evaluar el pronóstico inmediato y a largo plazo de acuerdo a la gravedad durante la etapa aguda Correcto seguimiento ambulatorio a largo plazo

    60. Tener en cuenta que Lo que debe prevenirse es la diarrea con sangre V(+) Cuando la enfermedad se diagnostica es que falló la prevención Cuando interviene el nefrólogo infantil ya es tarde en cuanto a prevención

    61. Información a la población Objetivos Prensa oral: Spots televisivos , radiales Prensa escrita: Diarios, revistas , afiches ,volantes Charlas de divulgación en colegios, clubes asociaciones vecinales ,religiosas ,etc Asociaciones de padres, ONGs Tratamiento permanente del tema en los medios de divulgación masiva

    62. Cocinar muy bien la carne , sobre todo la carne picada (hamburguesas, albóndigas, empanadas, etc.), porque la bacteria se muere con la completa cocción de la carne ,(la bacteria se destruye a 70G). Por eso es importante que no quede ninguna parte jugosa o rosada. Tener cuidado al manejar la carne cruda para que no se contaminen otros alimentos: no usar la misma tabla que estuvo en contacto con la carne cruda para cortar verduras u otros alimentos sin lavarla previamente con lavandina (la mesada donde se procesó la carne también). No usar los mismos utensilios con los que se cortó la carne cruda para cortar la carne cocida u otros alimentos.

    63. Evitar el contacto de carnes crudas con otros alimentos (doble bolsa en la heladera o estantes o cajones diferentes). Lavarse bien las manos con agua y jabón antes y después de preparar los alimentos. Lavar cuidadosamente las verduras y las frutas. Lavarse las manos con agua y jabón luego de ir al baño y después de cambiar pañales. No consumir jugos de frutas no pasteurizados o leche no pasteurizada o sus derivados: yogur, queso, etc. Consumir agua potable y en caso de duda, hervir el agua antes de tomarla. No nadar en aguas contaminadas.

    64. Consejos de prevención 1) Asegurar la correcta cocción de la carne; la bacteria se destruye a los 70° C. Esto se consigue cuando la carne tiene una cocción homogénea. 2) Tener especial cuidado con la cocción de la carne picada, ya que generalmente se cocina bien la parte superficial, permaneciendo la bacteria en el interior. El jugo de la carne picada bien cocida, debe ser completamente translúcido. 3) Se debe asegurar la completa cocción de las hamburguesas dado que son fuente principal de contaminación en los niños. 4) Utilizar distintos utensilios de cocina para cortar la carne cruda y para trozarla antes de ser ingerida. 5) Evitar el contacto de las carnes crudas con otros alimentos.

    65. 6) Controlar el uso de leche y derivados lácteos correctamente pasteurizados y conservar la cadena de frío, no consumir los restos luego de un tiempo abiertos . 7) No consumir jugos de fruta no pasteurizados. 8) Lavar cuidadosamente verduras y frutas. 9) Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y jabón) antes de preparar los alimentos. 10) Lavarse las manos con agua y jabón luego de ir al baño y de cambiar pañales 11) Utilizar natatorios habilitados para tal fin. 12) Respetar la prohibición de bañarse en aguas del Río de la Plata. 13) Consumir agua potable; ante la duda, hervirla.

    66. El objetivo último es la erradicación definitiva del SUH en el territorio de la República Argentina Siendo una enfermedad de causa toxo-alimentaria no debería fallar la prevención Cual es la razón por la cual a pesar de los esfuerzos realizados no hay resultados satisfactorios ? Uso adecuado de los recursos

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