750 likes | 1.15k Views
. MEXICO. . CARIBE. . MEDIOORIENTE. . . . CANAD
E N D
1. SUH control y desaparición desafío del Siglo XXILa Plata 7de junio 2007
3. SUH Microangiopatía trombótica capilar con expresión clínica y severidad variable
D(+) vs D(-)
Secundario a
Infecciones: E Coli, Shigella, Neumococo
Drogas: Ciclosporina, Anticonceptivos
Situaciones especiales: Embarazo, Cáncer, TR
Hereditario: autosómico recesivo / dominante
4. Formas clínicas SUH Formas típicas D(+)
Formas atípicas D(-)
Formas familiares
Formas recurrentes
5. MODELOS EXPERIMENTALESNingún modelo experimental llena los criterios para ser un modelo idealmodelo murinoconejosperroscerdosmonos
8. Pacientes HNRGSUH Pacientes atendidos años 2004 05 06
36p 40p 38p
Hasta junio 2007 19 pacientes
9. SUH Tríada Dx
Anemia hemolítica microangiopática
Plaquetopenia
Uremia
10. SUHClínica GI
Renal
Hematológica
SNC
Cardiovascular -GI: inicio con pródromos GI, vómitos. Dolor abdominal y diarrea (con o sin sangre) 1 a 5 días antes de la instlación del fallo renal que mejora cuando se instala la tríada dx: anemia hemolítica microaangiopática, uremia y plaquetopenia. Si son severos: dx diferenaicl con invaginación, apendicitis, prolapso.
Puede haber hepatomegalia con elevación transaminasas (función hepática normal) por compromiso hepatico y tambien GOT alta por hemolisis, la hipoalbuminemia es mas por perdida (GI y renal) que por alt. Hepática.
Puede haber pancreatitis y/0 DBT
-Renal: oligoanuria en el 50 %, microhb y proteinuria (macrohbur mas raro)
Aumento de urea, creatinina, P, Ac. Úrico, K (por IRA, hemólisis y acidosis)
- Hematológico: microangiopatía trombótica, con aumento de reticulocitos, LDH, Coombs negativa y disminución de haptoglobina. Plaquetopenia (2 sem) y leucocitosis (1 sem).
-SNC: (1/3 compromiso severo: convulsiones y coma). Alteración electrolítica, microangiopatía y tambien HTA a veces. Gran potencial de recuperación.
-Cardiorrespiratorio: en general secundario a hipervolemia, pero a veces tambien miocarditis.-GI: inicio con pródromos GI, vómitos. Dolor abdominal y diarrea (con o sin sangre) 1 a 5 días antes de la instlación del fallo renal que mejora cuando se instala la tríada dx: anemia hemolítica microaangiopática, uremia y plaquetopenia. Si son severos: dx diferenaicl con invaginación, apendicitis, prolapso.
Puede haber hepatomegalia con elevación transaminasas (función hepática normal) por compromiso hepatico y tambien GOT alta por hemolisis, la hipoalbuminemia es mas por perdida (GI y renal) que por alt. Hepática.
Puede haber pancreatitis y/0 DBT
-Renal: oligoanuria en el 50 %, microhb y proteinuria (macrohbur mas raro)
Aumento de urea, creatinina, P, Ac. Úrico, K (por IRA, hemólisis y acidosis)
- Hematológico: microangiopatía trombótica, con aumento de reticulocitos, LDH, Coombs negativa y disminución de haptoglobina. Plaquetopenia (2 sem) y leucocitosis (1 sem).
-SNC: (1/3 compromiso severo: convulsiones y coma). Alteración electrolítica, microangiopatía y tambien HTA a veces. Gran potencial de recuperación.
-Cardiorrespiratorio: en general secundario a hipervolemia, pero a veces tambien miocarditis.
11. SUH período prodrómico Diarrea con o sin sangre
Vómitos
Fiebre
Dolor abdominal
Invaginación intestinal
Perforación intestinal
Infarto colónico
Prolapso rectal
CVAS
12. SUH Cuadro clínico etapa aguda Insuficiencia renal aguda
Hipertensión arterial
Manifestaciones hematológicas
Anemia hemolítica-plaquetopenia-alterac.coagulación
Alteraciones neurológicas
Alteraciones cardiovasculares* (riesgo de vida cuando se deben a vasculitis)
Alteraciones pancreáticas
13. SUHAlteraciones neurológicas Somnolencia
Irritabilidad
Convulsiones
hemiparesias
Coma
14. Hiperglucemia
Diabetes insulinodependiente
Elevación de enzimas pancreáticas
Pancreatitis SUHAlteraciones pancreáticas
15. SUHFisiopatología Bacterias producen verotoxina
subunidad ? : unión con el receptor Gb3
alta afinidad en células endoteliales
subunidad ? : toxicidad
inhibición síntesis proteica => muerte celular
daño endotelial favorecido por citoquinas (TNF, IL-I)
aumentan estado procoagulante
podría correlacionar con peor pronóstico con leucocitosis
Ag grupo ABO pueden unirse a vt
75 % población => previene unión vt al endotelio renal
10-20 % de colitis hemorrágicas por Coli desarrollan SUH
16. Vetoroxina
17. SUH Coagulación
Trombos de fibrina en varios órganos
Factores de coagulación normales
Fibrinógeno DLN
? PDF en sangre y orina
Prostaciclina (PGI2)
Inhibidor de activación y de agregación plaquetaria
Síntesis en célula endotelial
SUH : déficit PGI2 secundario ?
Vt puede disminuir síntesis PGI2 bloqueando la síntesis de ciclooxigenasa
Factores normales, a veces pueden verse disminución de II,V,VII,VIII,IX,XI
Fibrinógeno DLN => no se consume más y ya cesó el depósito de fibrina en el momento en que es visto el paciente (cuando se hace el diagnóstico.
PDF alto => activación del sistema fibrinolítico
Monómeros de factor von Willebrand se unenformando multímeros (sobre todo en células endoteliales y megacariocitos. En SUH hay multimeros mas grandes de vWF que son más activos para inducir la agregación plaquetaria y promover la formación de trombos. Una sustancia plasmática (reductasa de puentes disulfuro) reduce a tamaño normal estos multimeros.
Los pacientes con SUH recidivante tienen estos multimeros grandes (ULvWF) en plasma durante la remisión y no durante la recaída (podrian predecir episodios trombóticos y ser la expresión de incapacidad para procesarlos).
En SUH D+ hay altos niveles de elastasa y su inhibidor: alfa1 antitripsina. Esto podría correlacionar con el hallazgo de multimeros normales y ausencia de trombosis en el SUH típico (la elastasa podria clivar los ULvWF).Factores normales, a veces pueden verse disminución de II,V,VII,VIII,IX,XI
Fibrinógeno DLN => no se consume más y ya cesó el depósito de fibrina en el momento en que es visto el paciente (cuando se hace el diagnóstico.
PDF alto => activación del sistema fibrinolítico
Monómeros de factor von Willebrand se unenformando multímeros (sobre todo en células endoteliales y megacariocitos. En SUH hay multimeros mas grandes de vWF que son más activos para inducir la agregación plaquetaria y promover la formación de trombos. Una sustancia plasmática (reductasa de puentes disulfuro) reduce a tamaño normal estos multimeros.
Los pacientes con SUH recidivante tienen estos multimeros grandes (ULvWF) en plasma durante la remisión y no durante la recaída (podrian predecir episodios trombóticos y ser la expresión de incapacidad para procesarlos).
En SUH D+ hay altos niveles de elastasa y su inhibidor: alfa1 antitripsina. Esto podría correlacionar con el hallazgo de multimeros normales y ausencia de trombosis en el SUH típico (la elastasa podria clivar los ULvWF).
18. SUHD (-) Asociado a Neumococo
Neumonía con Coombs +, dificultades para realizar ABO
NO dar plasma
SUH familiar
D + , simultáneo, estacional, buen pronóstico
Autosómico recesivo:
afecta hermanos (edad semejante), sin pródromos, alta mortalidad, posiblidad de recurrencias.
Autosómico Dominante:
adultos e hijos con SUH/PTT, sin pródromos, asociado a embarazo, alta mortalidad
SUH recurrente Neuraminidasa secretada por neumococo expone el ag de Thomsen-Freindenreich removiendo el ácido siálico de GR, plaquetas y glomérulos. La presencia de anticuerpos IgM anti TF ocasiona algutinación que lleva a hemólisis, plaquetopenia, tromobsis intravascular. Los anticuerpos pueden estar inducidos por sensibilización previa o por transfreencia de productos sangúineos => plasma contraindicado.
Recurrencias: asociadas con enfermedades no específicas (exantemáticas, vacunas).Ocurren en las formas autosómicas recesivas (más que en las dominantes) luego de TR, embarazo o ingesta de anticonceptivos orales.
Se encuentran anormalidades del Complemento o disminución de PGI2.
Tto: plasma fresco, plasmaféresis y control estricto de la TA.
Familiar: sacando el epidémico que afecta a más de un hermano, las causas posibles son alteraciones del Complemento o de síntesis o función de PGI2.
Alta mortalidad, alta incidencia de IRCT, recurrencias post TR.. El peor pronóstico se relaciona conla histología de mat arteriolar.
Se sugiere contraindicar anticonceptivos orales en mujeres con SUH + historia familiar de SUH hereditario o PTT o en aquellas que tuvieron SUH D (-).
El embarazo podría desencadenar recurrencias en pacientes con SUH hereditario
Tratamiento conplasma o plasmaf´resisNeuraminidasa secretada por neumococo expone el ag de Thomsen-Freindenreich removiendo el ácido siálico de GR, plaquetas y glomérulos. La presencia de anticuerpos IgM anti TF ocasiona algutinación que lleva a hemólisis, plaquetopenia, tromobsis intravascular. Los anticuerpos pueden estar inducidos por sensibilización previa o por transfreencia de productos sangúineos => plasma contraindicado.
Recurrencias: asociadas con enfermedades no específicas (exantemáticas, vacunas).Ocurren en las formas autosómicas recesivas (más que en las dominantes) luego de TR, embarazo o ingesta de anticonceptivos orales.
Se encuentran anormalidades del Complemento o disminución de PGI2.
Tto: plasma fresco, plasmaféresis y control estricto de la TA.
Familiar: sacando el epidémico que afecta a más de un hermano, las causas posibles son alteraciones del Complemento o de síntesis o función de PGI2.
Alta mortalidad, alta incidencia de IRCT, recurrencias post TR.. El peor pronóstico se relaciona conla histología de mat arteriolar.
Se sugiere contraindicar anticonceptivos orales en mujeres con SUH + historia familiar de SUH hereditario o PTT o en aquellas que tuvieron SUH D (-).
El embarazo podría desencadenar recurrencias en pacientes con SUH hereditario
Tratamiento conplasma o plasmaf´resis
19. Tabla de datos multicéntricos de SUH en Argentina
21. Presentación de la clínica del período prodrómico del SUH en 8 centros de referencia de Argentina
23. Presentación de las manifestaciones hematológicas del período de estado del SUH en 8 centros de referencia de Argentina
25. Presentación de las manifestaciones nefrológicas del período de estado del SUH en 8 centros de referencia de Argentina
27. Presentación de las manifestaciones neurológicas y complicaciones del período de estado del SUH en 8 centros de referencia de Argentina
29. SUH Tratamiento Etapa aguda
-Fisiopatológico
-Etiológico
Etapa posterior alejada
30. SUHTratamiento De sostén
manejo hidroelectrolítico
transfusiones (Hb < 6 g/dl)
control TA
diálisis precoz
Específico ? Tto IRA:
Balance neutro=> reponer DP y PC si hay, rehidratar siempre y luego restringir. PI + diuresis. Control del K, Acidosis metabólica e hiperP.
Diálisis precoz que permita nutrición adecuada. Mejora clínica SNC
HTA en gral por hipervolemia => se controla con diálisis. Si persiste con normovlemia se puede dar bloqueantes de Calcio.
Transfusiones con clínica, cont arterial < 12 o con Hb < 6 gr/dl. 10 ml/kg de GR desplasmatizados. Ojo con K.
Plaquetas rara vez son necesarias (sólo si < 10.000/mm3 y en procedimientos).
Tto específico:
antitrombóticos: no efectivos (heparina) incluso más complicaciones sangrado.
Plasma fresco /plasmaféresis: no son eficaces en SUH típico. (riesgo de sobrecarga hídrica, transmisión infecciones). Contraindicado en SU_H asociado a neumococo.Sólo serviría para SUH atípico con compromiso SNC.
PGI2, vit E como antioxidante han sido usados con resultados conflictivos.
Gammaglobunliina no hay evidencia de que mejore (y tiene riesgos: anafilaxia, infecciones bacterianas o micoticas).
- SYNSORB-PK: receptores para vt sintéticos para prevenir SUH en diarrea con sangre. Otra de prevencion es vacuna contra vt para hacer antic.Tto IRA:
Balance neutro=> reponer DP y PC si hay, rehidratar siempre y luego restringir. PI + diuresis. Control del K, Acidosis metabólica e hiperP.
Diálisis precoz que permita nutrición adecuada. Mejora clínica SNC
HTA en gral por hipervolemia => se controla con diálisis. Si persiste con normovlemia se puede dar bloqueantes de Calcio.
Transfusiones con clínica, cont arterial < 12 o con Hb < 6 gr/dl. 10 ml/kg de GR desplasmatizados. Ojo con K.
Plaquetas rara vez son necesarias (sólo si < 10.000/mm3 y en procedimientos).
Tto específico:
antitrombóticos: no efectivos (heparina) incluso más complicaciones sangrado.
Plasma fresco /plasmaféresis: no son eficaces en SUH típico. (riesgo de sobrecarga hídrica, transmisión infecciones). Contraindicado en SU_H asociado a neumococo.Sólo serviría para SUH atípico con compromiso SNC.
PGI2, vit E como antioxidante han sido usados con resultados conflictivos.
Gammaglobunliina no hay evidencia de que mejore (y tiene riesgos: anafilaxia, infecciones bacterianas o micoticas).
- SYNSORB-PK: receptores para vt sintéticos para prevenir SUH en diarrea con sangre. Otra de prevencion es vacuna contra vt para hacer antic.
32. Modalidad: peritoneal
Cuando empezar: indicaciones
- Acidosis hiperNatremica
- Hiperkalemia en anuria (>6-6.5)
- ICC con EAP
- Compromiso neurologico
- Manejo nutricional
- Uremia sintomática
Cuanta dialisis: mantener nivel de urea < 150 mg %
Discontinuar con recuperacion de diuresis + descenso de creatinina plModalidad: peritoneal
Cuando empezar: indicaciones
- Acidosis hiperNatremica
- Hiperkalemia en anuria (>6-6.5)
- ICC con EAP
- Compromiso neurologico
- Manejo nutricional
- Uremia sintomática
Cuanta dialisis: mantener nivel de urea < 150 mg %
Discontinuar con recuperacion de diuresis + descenso de creatinina pl
33. Indicaciones de diálisis Oligoanuria
Sobrecarga hídrica
Hiperkalemia
Hiponatremia
Acidosis metabólica
Hipertensión arterial severa
Compromiso neurológico severo
Déficit del aporte calórico
Uremia con ritmo diario de aumento elevado
34. Tratamiento IRAMedidas no dialíticas Diuréticos y manitol
Dopamina bajas dosis
Factor natriurético atrial
Apoyo nutricional fundamental
35. Tratamiento Fisiopatológico Heparina
Aspirina dipiridamol
Anticitoxinas
Corticoides ?
Vitamina E
Infusiones de plasma
36.
SYNSORB pK
STARFISH ?
DAYSI
Anticuerpos Monoclonales (Tm-15) Tratamiento Etiológico
37. Tratamientos propuestos para prevención
Quelantes
HUS-Synsorb Pk Multicenter Clinical Trial D v(+) malos resultados participó Argentina
Otros
Uso de ATB
Early administration of fosfomycin to the patients with VTEC infection can decrease the risk of HUS
Tratamiento con biológicos
ATC monoclonales en pacientes con diarrea con sangre v(+) resultados inciertos participó Argentina
38. Mortalidad en periodo agudo 1-2 %
IRC a largo plazo 20 %
Signos asociados a peor pronóstico:
GI: diarrea prolongada, prolapso rectal
Renales: tiempo de anuria / persistencia de la elevación de creatinina
Alteración severa SNC
Hematológicas: leucocitosis (>20.000) plaquetopenia > 3 semanas
Histológicas: MAT arteriolar o necrosis cortical.
39. Seguimiento SUH Control clínico
-Peso y Talla (Pc)
T.A. (Pc)
Ex. Físico
Laboratorio
Creatinina
Urea
Ionograma
Hemograma
Orina completa
Si controla esfínteres
Cl Creatinina
Proteinuria 24 hs
Microalbuminuria
Ecografía renal anual
40. Tratamiento
Dieta
Sodio
hiposódica 6 meses
Proteínas
Normoproteica
Medicación
si existe proteinuria / hiperfiltración
Enalapril (progresión IRC) Seguimiento SUH
41. Renoprotección y prevención de la evolución de la progresión de la ERP
Dieta controlada en proteínas
Uso de Enalapril-Losartan en el tratamiento de pacientes con SUH con proteinuria /microalbuminuria y la progresión del daño renal
42. Controles ambulatorios desde el alta
7-15 días
medio interno, hemograma, orina completa
1° - 3°- 6° - 12° meses
Creatinina, urea, orina completa, Indice Pr/Cr
Anualmente hasta adolescencia (si no hay complicaciones)
Cl Creatinina, orina completa, proteinuria 24 hs
microalbuminuria Seguimiento S.U.H.
43. Factores de mal pronóstico
Días de anuria
Tiempo de Creatinina pl
HTA antes de los 5 años
Proteinuria persistente
Hiperfiltración
Microalbuminuria Seguimiento S.U.H.
44. Publicaciones y protocolos sobre Fisiopatología y Patogenia Implicancia del Stress oxidativo en la fisiopatología del SUH determinación de biomarcadores de gravedad y progresión de la enfermedad
Tipos de shiga toxina y gravedad del SUH
Trabajos del grupo Instituto Malbrán (Dra Rivas y col)
Trabajos del grupo de la Academia Nacional de Medicina
45. Fernandez G Ramos V Gomez S Dran G Exeni R Alduncin M Grimoldi I Vallejo GElias-Costa C Isturiz M Palermo MDifferential expresion of function related antigens on blood monocytes in children with HUSJ Leukocytes Biology 2005 78:853-8Fernandez G Gomez S Rubel C Bentacor L Barrionuevo P Alduncin M Grimoldi I Exeni R Isturiz M Palermo MImpaired neutrophils in children with the typical form of HUSPediatr Nephrol 2005 20; 1306-14
Fernandez G Gomez S Ramos M Bentacor L Fernandez Brando R Landoni V Lopez L Diaz M Alduncin M Grimoldi IExeni R Isturiz M Palermo M The funcional state of neutrophils correlates with the severity of renal disfunction in children with HUSPediatric Research 2007:61: 123-8Ramos V Fernandez G M Isturiz MExeni R Grimoldi I Cambaiere C Proulxs FPatey Trachtman Del Carmen Sasiain M Vallejo G C.Costa E Palermo MInvolvement of Fractalkine pathway in the pathogenesis of childhood HUS Blood (2007)109; 6 2438-45
46. Análisis multicéntrico sobre forma de presentación del SUH en 8 hospitales de referencia de ArgentinaAutores: Miceli S, Alconcher l, Exeni R, La Hoz M., Rahaman R., Rivas M., Salim R., Vallejo GLugares: Hospitales: R. Gutiérrez de Bs As, Sor Ludovica de La Plata, de Niños de San Justo, Pena de Bahia Blanca , del Niño Jesús Tucumán, de Niños de Salta, Noti de Mendoza y Sanatorio del Niño Rosario.
47. Introducción En nuestro país se ha reconocido a Escherichia coli productor de toxina Shiga (STEC), como agente causal principal de la forma post-entérica (típica) de SUH.
El cuadro clínico del SUH por infección por STEC presenta bien definidas las tres etapas de enfermedad aguda, pródromo, estado, y recuperación.
En las presentaciones descriptivas de esta enfermedad, encontramos muchas semejanzas, pero también algunas diferencias, en frecuencia, en gravedad y complicaciones del período de estado y en secuelas, sobre todo en las alejadas referidas a IRCT
Motivados por estas observaciones decidimos recopilar los datos de 8 centros nefrológicos pediátricos .
48. Metodología de trabajo:
Participaron 8 centros.
Estudio multicéntrico retrospectivo de tipo descriptivo.
Población:
Analizamos los datos clínicos de 3207 niños que padecieron SUH endémico, asistidos en 8 hospitales de referencia
Los períodos de evaluación que se consideraron fueron variables para las diferentes instituciones desde 2a35años
Las variables estudiadas fueron: período, edad promedio, sexo y síntomas y signos
49. Resultados Promedio de edad de presentación : 17 meses
sexo V/M 50%
Período prodrómico
86% diarrea , 68 % con sangre
54 % presentó fiebre en los primeros días
65% vómitos
14% sintomatología respiratoria.
Período de estado
96% anemia hemolítica
87% plaquetopenia
26% manifestaciones hemorrágicas
50. 76% Requirieron transfusión
63% cursaron con anuria
47% con edema clínico
30% con HTA
56 % requirió tratamiento dialítico
promedio de días de diálisis:9.3 d
29% convulsiones
2.5% tuvo complicaciones de colitis o colopatías
5% ICC
2.4% Mortalidad
51. Conclusiones No se encontraron diferencias regionales en los síntomas y signos del Período prodrómico.
Mayor frecuencia de anuria y complicaciones agudas neurológicas, digestivas y cardíacas en Mendoza y Salta
Las secuelas renales parecen más severas en algunos Centros .
No se registra IRCT por SUH en edad pediátrica en algunas provincias.
52. 1er país en frecuencia de casos registrados
Enfermedad endémica en la Argentina
Causa frecuente de IRC considerada como enfermedad individual
53. Objetivos actuales Asumirlo como real problema de Salud Pública
Compromiso del Ministerio de Salud
Enfoque multidisciplinario de la situación
Interacción entre Instituciones (Sociedad Argentina de Pediatría (Comités*), SAN, SENASA, Universidades ,Instituto Malbrán, Hospitales Pediátricos etc)
Interdisciplina entre profesionales
Información adecuada a la población y los profesionales implicados
54. Profesionales implicados Médicos
-Sanitaristas
-Epidemiólogos
-Infectólogos
-Pediatras
-Nefrólogos
Otros profesionales
-Biólogos
-Bacteriólogos
-Bioquímicos
-Veterinarios
-Especialistas en alimentos
-Técnicos e ingenieros especializados
Otros integrantes del equipo de salud
-Enfermeros
-Puericultores ,etc
55. Actuar sobre Rol de los Médicos Pediatras
Barreras primarias (educación para la salud)
alimentos: conservación , preparación y elección de los mismos (educación/prevención)
Higiene ambiental
Otros
* Controles sanitarios
*Fiscalización de faenamiento animal
* Cumplimiento de normas de elaboración y conservación de los alimentos
Control de los establecimientos relacionados
Otras......
56. Prevención SUH Que significa ?
Desde la Salud Publica
Desde el pediatra
Desde el nefrólogo infantil
Cual es el papel debe desempeñar cada uno como efector de salud ?
57. Tomar conciencia de la gravedad del problema
Obligatoriedad de su denuncia (desde 2000)
Grupo Vigía (vigilancia epidemiológica a través de Unidades Centinelas que funcionan en diferentes hospitales del país desde 2005)
Equipo multidisciplinario de trabajo
Propuestas concretas desde los medios oficiales para el control real de esta patología
Políticas Nacionales de prevención con compromiso de las autoridades Desde la Salud Pública
58. Desde el pediatra Conocer y hacer conocer los consejos de prevención a su población de pacientes en riesgo
Control y seguimiento adecuado de la diarrea con sangre
Conocimiento de la enfermedad y su diagnóstico correcto y precoz
Derivación al nefropediatra para su tratamiento
59. Desde el nefrólogo infantil Diagnóstico precoz
Denuncia de la enfermedad a las autoridades sanitarias
Detección de contactos, su seguimiento y control
Tratamiento correcto y precoz (indicación de diálisis, alimentación enteral con SNG ,etc)
Evitar las complicaciones
Evaluar el pronóstico inmediato y a largo plazo de acuerdo a la gravedad durante la etapa aguda
Correcto seguimiento ambulatorio a largo plazo
60. Tener en cuenta que Lo que debe prevenirse es la diarrea con sangre V(+)
Cuando la enfermedad se diagnostica es que falló la prevención
Cuando interviene el nefrólogo infantil ya es tarde en cuanto a prevención
61. Información a la población Objetivos Prensa oral: Spots televisivos , radiales
Prensa escrita: Diarios, revistas , afiches ,volantes
Charlas de divulgación en colegios, clubes asociaciones vecinales ,religiosas ,etc
Asociaciones de padres, ONGs
Tratamiento permanente del tema en los medios de divulgación masiva
62. Cocinar muy bien la carne , sobre todo la carne picada (hamburguesas, albóndigas, empanadas, etc.), porque la bacteria se muere con la completa cocción de la carne ,(la bacteria se destruye a 70G). Por eso es importante que no quede ninguna parte jugosa o rosada.
Tener cuidado al manejar la carne cruda para que no se contaminen otros alimentos: no usar la misma tabla que estuvo en contacto con la carne cruda para cortar verduras u otros alimentos sin lavarla previamente con lavandina (la mesada donde se procesó la carne también).
No usar los mismos utensilios con los que se cortó la carne cruda para cortar la carne cocida u otros alimentos.
63. Evitar el contacto de carnes crudas con otros alimentos (doble bolsa en la heladera o estantes o cajones diferentes).
Lavarse bien las manos con agua y jabón antes y después de preparar los alimentos.
Lavar cuidadosamente las verduras y las frutas.
Lavarse las manos con agua y jabón luego de ir al baño y después de cambiar pañales.
No consumir jugos de frutas no pasteurizados o leche no pasteurizada o sus derivados: yogur, queso, etc.
Consumir agua potable y en caso de duda, hervir el agua antes de tomarla.
No nadar en aguas contaminadas.
64. Consejos de prevención 1) Asegurar la correcta cocción de la carne; la bacteria se destruye a los 70° C. Esto se consigue cuando la carne tiene una cocción homogénea.
2) Tener especial cuidado con la cocción de la carne picada, ya que generalmente se cocina bien la parte superficial, permaneciendo la bacteria en el interior. El jugo de la carne picada bien cocida, debe ser completamente translúcido.
3) Se debe asegurar la completa cocción de las hamburguesas dado que son fuente principal de contaminación en los niños.
4) Utilizar distintos utensilios de cocina para cortar la carne cruda y para trozarla antes de ser ingerida.
5) Evitar el contacto de las carnes crudas con otros alimentos.
65. 6) Controlar el uso de leche y derivados lácteos correctamente pasteurizados y conservar la cadena de frío, no consumir los restos luego de un tiempo abiertos .
7) No consumir jugos de fruta no pasteurizados.
8) Lavar cuidadosamente verduras y frutas.
9) Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y jabón) antes de preparar los alimentos.
10) Lavarse las manos con agua y jabón luego de ir al baño y de cambiar pañales
11) Utilizar natatorios habilitados para tal fin.
12) Respetar la prohibición de bañarse en aguas del Río de la Plata.
13) Consumir agua potable; ante la duda, hervirla.
66.
El objetivo último es la erradicación definitiva del SUH en el territorio de la República Argentina
Siendo una enfermedad de causa toxo-alimentaria no debería fallar la prevención
Cual es la razón por la cual a pesar de los esfuerzos realizados no hay resultados satisfactorios ?
Uso adecuado de los recursos