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Hémorragie massive et Transfusion

Hémorragie massive et Transfusion. Sophie Susen Pôle d’Hématologie-Transfusion CHU de Lille. Hémorragie massive. Définition 1 masse sanguine < 24 heures (#7% PC; 70ml/kg) (10 Unités CGR < 24 heures) Mais: Facteur temps essentiel Hétérogénéité des situations cliniques

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Hémorragie massive et Transfusion

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Presentation Transcript

  1. Hémorragie massiveetTransfusion Sophie Susen Pôle d’Hématologie-Transfusion CHU de Lille

  2. Hémorragie massive Définition • 1 masse sanguine < 24 heures (#7% PC; 70ml/kg) • (10 Unités CGR < 24 heures) Mais: • Facteur temps essentiel • Hétérogénéité des situations cliniques • Autres définitions : (tient compte des débits et volumes) CGR • 50% de la masse sanguine<3 heures • >150ml/min • > 4 CGR en 1 heure alors que le saignement est encore a ctif Fakhry SM,Sheldon GF. Bethesda, American Association of Blood Bank, 1994

  3. Conséquences de l’Hémorragie en fonction du volume sur la consommation d’O2 Gutierrez et al Critical Care October 2004 Vol 8 No 5.

  4. Besoins en O2 cœfficient d’extraction d’O2 Hypovolémie sévère chez le chien perte de 50% masse sanguine sans modification de [Hb] CEO2 consommation d’O2 VO2 Isovolémie Compensation des volumes par colloïdes chez le chien [Hb]=4g/dL Transport d’O2 TO2crit Transport de l’oxygène (# débit cardiaque et Hb) D’après Conseiller C, Ozier Y, Rosencher N, Encycl Méd Chir, 1999

  5. Hémorragie massive: objectifs • Volémie=permettre augmentation du DC • Capacités de délivrance d’O2 aux tissus = déterminer l’objectif minimal d’Hb (6-10 g/dL) • Assurer et maintenir l’hémostase • Traitement chirurgical • Correction des troubles de l’hémostase

  6. Hémorragie massive: produits sanguins • Concentrés de globules rouges • Concentrés de plaquettes • Plasma frais congelé • Les problèmes: • Conditions de préparation et de conservation • = non physiologique (température, solutions additives, citrate) • Sélection immunologique • Disponibilité

  7. Apports de citrate par la transfusion Sang total, CPDA-1 6,5 mmol/unité CGR, CPDA-1 1,5 mmol/unité CGR, SAG-Man 0,2 mmol/unité PFC, CPD 21 mmol/litre

  8. Hémorragies massives : circonstances Chirurgie réglée connue à risque hémorragique Anticipation possible Chirurgie réglée en théorie non hémorragique compliquée Anticipation +/- Autre: Urgence Anticipation=disponibilité des produits sanguins appropriés? or Rapidité de prise en charge # pronostic

  9. Transfusion en urgence • +++organisation et coordination Pour la transfusion en France: • définition de 3 niveaux d’urgence Niveau d’urgence délai de transfusion attente ABO RAI Urgence vitale Immédiate 0 non non Urgence vitale <30 min oui non Urgence relative 2 à 3 heures oui oui AFSSaPS en 2002; arrêté du 10 septembre 2003, bonnes pratiques de distribution

  10. Complications des transfusions massives • Attendues et « prévisibles » • Hypothermie • Troubles de l’hémostase • Troubles métaboliques liés au citrate : calcium, potassium • Autres complications plus fréquentes/massif: • Erreurs transfusionnelles • TRALI (?) • …

  11. Décès par transfusion • En 2005 : 13 DC 4 TRALI,3 surcharges, 3 inconnu, 1 ABO, 1 ITCB, 1 retard • 2000-2005 : 15 DC/an surcharge > I. immuno > inconnu > ITCB > TRALI

  12. MORTALITEPAR TRANSFUSIONFrance 2003 RFNH n=1 (8%) INCOMP. IMMUNOL n=2 (17%) TRALI n=3 (25%) Mortalité 20% ITCB n=3 (25%) TACO n=3 (25%) Transfus Apher Sci. 2004;31:145–153

  13. Transfusion related acute lung injury (TRALI) Individualisé HV 2001 1 / 100 000 PSL et 4 DC en 2005 1 à 4 h œdème pulmonaire lésionnel non cardiogènique fièvre, dyspnée, cyanose, hypoTA desat O2, infiltrats pulm bil. bilan immunologique  BLOCAGE EFS

  14. 1994-2002=7 cas 2001-2003=34 cas Le TRALI en France en 2003

  15. Le TRALI existe-t-il ? • Hétérogénéité du recueil & de l’expression des données • 1/5000 ou 1/500 000/PS injecté ? • Sous estimation? difficultés • Fréquence des ALI • Difficulté du diagnostic étiologique des ALI • 1/3 des patients présentant un ALI sont transfusés • Mauvaise connaissance médicale du TRALI (Eur J Anaesthesiol 2005;22:369-372)

  16. Facteurs de risque receveur et TRALI • 36 receveurs de PFC issus d’une donneuse dont un PFC a provoqué un TRALI mortel, antigranulocyte n= 13 (39%) réactions sévères ou modérées alors que fréquence de l’Ag =96% Jama 2002; 287:1968-71

  17. Facteurs de risque receveur et TRALI Conditions chirurgicales Anesthésie générale Chirurgie Transfusion massive Conditions médicales Hémopathies malignes Injections de cytokines Syndromes infectieux Situations transfusionnelles particulières PFC et PTT Transfus Clin Biol 2005;12:230-5

  18. Risque de TRALI et type de produit transfusé • Tout PSL contenant du plasma même en faible volume CPA PFC sécurisé par quarantaine CGR CSH, IgIV • Variabilité des modalités de préparation des PSL = • facteur de variation du risque par type de produit • PFC VA jamais de cas rapporté • solutions additives de conservation? surtout

  19. buffer control platelet concentrates « TRALI » platelet concentrates Risque de TRALI et caractéristiques du produit transfusé • Durée de conservation et activation des PNN lipides Production d’anion superoxyde Plasma priming activity of control platelet concentrates vs platelet concentrates implicated in TRALI reactions as a function of storage time Blood 2003; 101:454-462, Transfusion 2003; 43:633-640

  20. Le TRALI physiopathologie oedème pulmonaire inflammatoire + lésion de la membrane alvéolaire par activation des granulocytes au contact de l’endothélium des capillaires pulmonaires D’après Transf Clin Biol 2005; 12: 95–102

  21. Le TRALI physiopathologie 2 étapes 1-Priming des polynucléaires=pathologie sous jascente, stase et activation 2-Transfusion = apport d’anticorps anti polynucléaires anti HLA ou de lipides activateurs (stockage) 1« priming » Lipides activateurs Anti HLA II Anti HLA I Anti Granuleux D’après Transf Clin Biol 2005; 12: 95–102

  22. Afssaps des signes cliniques : En général 1 heure après et < 6 heures après la transfusion • fièvre, quasi constante (élévation de 1°C ou plus de la température centrale), • dyspnée, tachypnée, cyanose, toux et expectoration mousseuse, • râles crépitants diffus dans les deux champs pulmonaires, prédominant souvent dans les zones déclives, • SpO2 inférieure à 90%, en air ambiant, • hypotension artérielle inconstante, ne répondant pas au remplissage vasculaire, • tachycardie, plus rarement hypertension

  23. Afssaps des signes radiologiques: • infiltrats pulmonaires bilatéraux formés d’opacités alvéolaires cotonneuses plus • ou moins confluentes, pouvant aller jusqu’à l’aspect de "poumon blanc" bilatéral ; • Il a été décrit quelques cas avérés de TRALI sans oedème pulmonaire évident. des signes biologiques : • neutropénie transitoire, évocatrice mais inconstante, • la gazométrie artérielle confirme le tableau d’hypoxie, • - PaO2/FiO2 < à 300 mmHg = "Acute Lung Injury (ALI)", • - PaO2/FiO2 < à 200 mmHg = Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA). Cette évaluation se fait sans tenir compte de la Pression Expiratoire Positive (PEP) utilisée si on ventile le malade.

  24. TRALIen pratique = lien temporel évident avec la transfusion • Apparition d’un nouveau syndrome respiratoire aigu : fièvre dyspnée hypoxie crépitants + signes radio + s biologiques (hypoxie) • Absence avant la transfusion • En général 1 heure après et < 6 heures après la transfusion • Absence de relation temporelle avec un autre facteur d’ALI

  25. Diagnostic différentiel • TACO (transfusion acute overload) ECG, echo , BNP, PVC, radio • ALI d’autre origine • Réaction anahylactique transfusionnelle Bronchospasme signes cutanés œdème laryngé…

  26. Prise en charge (Afssaps) Prise en charge thérapeutique • =SDRA • traitements à visées immunologiques, comme la corticothérapie, n’ont pas fait la preuve de leur intérêt. Prise en charge transfusionnelle Vis-à-vis des receveurs Pas de protocoles particuliers mais des mesures sont à prendre • Pour toute nouvelle transfusion chez un receveur ayant présenté un TRALI, seront exclus les produits sanguins issus des donneurs potentiellement impliqués dans l'incident, • ces produits faisant l'objet d'une quarantaine permettant la réalisation des explorations biologiques. • En cas de nouvelle indication transfusionnelle, les PSL d’autres donneurs peuvent être transfusés sans mesure spéciale.

  27. Prise en charge (Afssaps) Vis-à-vis des PSL • L'EFS réalise le blocage de tous les produits adjacents du donneur potentiellement • impliqué, et destinés à usage thérapeutique direct. Vis-à-vis des donneurs • Dès que l'incident est suffisamment documenté et que le diagnostic de TRALI est retenu, les donneurs de sexe féminin sont ajournés, dans l'attente des résultats immunologiques. = les problèmes commencent

  28. Anti-HLA / Anti-granuleux • Retrouver un anticorps et conclure TRALI?

  29. Anti-HLA / Anti-granuleux = fréquence ! HLA Classe I, Classe II • 10% des femmes après 1 grossesse • 45%" 3 grossesses • Persistance 3 mois à 1 an et jusqu’à 20 ans • Pas les hommes:CI don du sang transfusion et transplantation Anti-granuleux • 1 à 20% après grossesses • Retrouver un anticorps et conclure TRALI? non • Spécificité Ac • Groupe HLA; HNA • Cross match

  30. Risque de TRALI et multiparité des donneuses • Donneuse multipare = femme fatale en transfusion? Royaume Uni: Utilisation de PFC issus de donneurs masculins Résultats?

  31. ? DYSPNEE TACO ALI autre ANAPHYLAXIE TRALI … CONTAMINATION BACTERIENNE

  32. DYSPNEE Prélever le patient !!!! Et acheminer rapidement prélevements TRALI suspicion PSL Anti-HLA I,II Anti-granuleux Spécificité Cross match Donneuse Donneuse TRALI confirmation

  33. buffer control platelet concentrates « TRALI » platelet concentrates Risque de TRALI et caractéristiques du produit transfusé • Durée de conservation et activation des PNN lipides Production d’anion superoxyde Plasma priming activity of control platelet concentrates vs platelet concentrates implicated in TRALI reactions as a function of storage time Blood 2003; 101:454-462, Transfusion 2003; 43:633-640

  34. Troubles de l’hémostase au cours des transfusions massives • Pourquoi? • Quand traiter? • Comment traiter?

  35. Troubles de l’hémostase au cours des transfusions massives Dilution volume/type de produits = dépourvus de facteurs de coagulation

  36. Troubles de l’hémostase au cours des transfusions massives Dilution volume/type de produits = dépourvus de facteurs de coagulation • Hypothermie • Réactions enzymatiques de la coagulation • Thrombopathies • Fibrinolyse

  37. Troubles de l’hémostase au cours des transfusions massives Dilution volume/type de produits = dépourvus de facteurs de coagulation • Hypothermie • Réactions enzymatiques de la coagulation, tests labo.! • Thrombopathies • Fibrinolyse • Anémie • Rhéologie • Activation de la coagulation: ADP, phospholipides…

  38. Diminution des facteurs de l’hémostase au cours des hémorragies massives*ST Hiippala et al - Anesth Analg 1995 *Pertes sanguines compensées par des CGR + colloïdes Facteur taux critique perte sanguine (% )* Plaquettes 50 x 109/L 230 (169-294)=2 masses Fibrinogène 1.0 g/L 142 (117-169)=1 masse sanguine Prothrombine 20% 201 (160-244)=2 masses Facteur V 25% 229 (167-300)=2 masses Facteur VII 20% 236 (198-277)=2 masses *du volume sanguin total calculé

  39. Effects of hypothermia on bleeding time Bleeding time

  40. 18 60 16 50 14 40 12 10 30 28 30 32 34 36 38 40 42 28 30 32 34 36 38 40 42 Effect of hypothermia on the coagulation cascade Activated Partial Thromboplastin Time Prothrombin Time Seconds Temperature (°C) Temperature (°C)

  41. Flux sanguin dans un vaisseau:viscosité sanguine # nb GR Plasma + plaquettes + willebrand ζ max Globules rouges

  42. Indications du PFC • transfusion de PFC si association : - hémorragie ou geste à risque hémorragique ET -anomalie profonde de l’hémostase • Fibrinogène < 1g/L • TP<40% • TCA > 1,5 à 1, 8/témoin • 10 à 15 ml/kg et évaluation clinico-biologique de l ’efficacité • Pas soluté de remplissage • Pas de transfusion prophylactique • Logistique = décongélation++++ (17 min pour 4 poches)

  43. Indications du PFC hémorragie massive: • disponibilité des produits/décongélation • délai d’obtention des données biologiques long • prévisible si 1,5 MS = anticipation?

  44. Indications des transfusions de plaquettes • indication de transfusion plaquettaire en cas de thrombopénie périphérique si: thrombopénie < 50 G/L et: 1- hémorragie grave ou 2- facteurs de risque hémorragique: geste invasif, thrombopathie associée hypothermie... • Pas de transfusion prophylactique

  45. Indications des transfusions de plaquettes Hémorragie massive: • Variabilité individuelle de la diminution des numérations plaquettaires • Pas d’efficacité démontrée des transfusions prophylactiques • Numération plaquettaire: examen rapide • Délai d’obtention des plaquettes : pb logistique

  46. Volume sanguin remplacé 0,5 0 1 1,5 2,0 Cristalloïdes colloïdes CGR 1 PFC 2 plaquettes 3 Autres dont rVIIa 4 Facteurs de coagulation 30% TQ/TCA 1,5xN Plaquettes 100 x 10 9/L Fibrinogène 1g/L TP/TCA 1,5xN Plaquettes 50 x 10 9/L Facteurs de coagulation 15% TP/TCA 1,8 xN D’après Erber WN, Transfus Apheresis Sci 2002

  47. En conclusion • Déchocage • Prévention/correction de l’hypothermie • Actif = rechauffement des produits perfusés et transfusés • Apport de globules rouges • PFC, plaquettes? • Clinique + déficit • 5. Autres?

  48. Facteur Tissulaire:données historiques • Premier schéma de la coagulation Morowitz 1905 : 4 facteurs -Prothrombine -Calcium -Fibrinogène et -"Thrombokinase", thromboplastine, apoprotéine III ou Facteur Tissulaire CD142

  49. Facteur Tissulaire Voie intrinsèque Voie extrinsèque XII XI VII+Facteur Tissulaire (facteurs contact) IX+VIII (facteurs antihémophiliques) X+V II (prothrombine) I (fibrinogène)

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