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LA NOSEMOSE. LA NOSEMOSE. 1/ définition 2/ généralités 3/ signes cliniques 4/ agent causal 5/ diagnostic 6/ facteurs favorisants 7/ prévention 8/ traitement 9/ épidémiologie 10/ nosema ceranae 11/ conclusion. Historique: Nosema bombycis
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LA NOSEMOSE • 1/ définition • 2/ généralités • 3/ signes cliniques • 4/ agent causal • 5/ diagnostic • 6/ facteurs favorisants • 7/ prévention • 8/ traitement • 9/ épidémiologie • 10/ nosema ceranae • 11/ conclusion
Historique: Nosema bombycis Nosémose des vers à soie (pébrine) qui provoqua la ruine de l’industrie de la soie
1/ définition • Maladie parasitaire des abeilles adultes: les 3 castes sont concernées • Développement dans le tube digestif (ventricule) • Dans le monde entier • Grave et contagieuse, • conséquence d’un état fragilisé: opportuniste • MLRC: ► déclaration DDPP et arrêté préfectoral ► périmètre de quarantaine ► destruction (ou traitement)
2/ généralités • Dans le monde entier • Fréquente dans les zones aux hivers froids et humides: zone de montagne, nord-est de la France • 2 formes: ► forme de résistance et de dissémination: spore ► maladie avec signes cliniques
3/ Nosema ceranae • Apparition de Nosema ceranae: • Même origine que varroa destructor • Juillet 2005 en Espagne • Désormais espèce la plus fréquemment retrouvée • Trouvé en France depuis 2006 mais sur des échantillons anciens • Cycle de reproduction: ≤ 3jours • Signes cliniques: • dépeuplement hivers comme été • Peu ou pas de présence de diarrhée • Affaiblissement de la colonie voir effondrement
Spores + petites que N.a. Nombres de tours de spires du tube + faible ( 20 à 23 N.c. 30 pour N.a.)
3/ signes cliniqueshors de la ruche • Maladie qui apparaît souvent en sortie d’hivernage • Devant la ruche: activité réduite dépopulation abeilles traînantes: difficulté de vol, abdomen gonflé souillures et déjections abeilles avec abdomen grossi
Signes cliniquesdans la ruche ►réduction de la grappe et du couvain ► abeilles trainantes ► abeilles gonflées (constipation) ► souillures et déjections sur les cadres ► dépopulation progressive: possibilité de trouver des colonies avec provision de miel et de pollen
4/ agent causal • Noséma apis (champignon) identifié par E. Zander en 1909: attention Nosema ceranae • Infestation par voie buccale • Développement dans le tube digestif • L’abeille âgée est plus sensible que la jeune (capable de renouveler ses cellules intestinales) • Cycle de développement: • phase passive et de résistance : spores, stade infectieux • phase végétative: divisions cellulaires: stade maladive Cellule du proventricule bourrées de spores
La spore:agent contaminant • On estime qu’il suffit de 20 à 90 spores pour que la maladie apparaisse
La spore: sa résistance 2 à 4 mois dans le miel ≥ 1 an dans les souillures 5 à 6 semaines dans les cadavres d’abeilles 10’ à 60° voir + 20 à 30h au soleil
Diagnostic: • Par l’apiculteur: • Sectionner la tête de l’abeille • Extraire le tube digestif • Intestin sain: brun rouge • Intestin infesté: blanc laiteux à transparent Attention pas sûr à 100%
5/ diagnostic • Envoi d’un échantillon d’abeilles au laboratoire: recherche des spores dans les intestins • Diagnostique microscopique pour présence de Nosemasp • Diagnostic moléculaire pour faire la différence entre les nosema
Conséquence sur l’abeilles Désordre dans la digestion entrainant un déséquilibre dans le métabolisme Carences en protéines et énergie (stress énergétique) Durée de vie fortement diminuée ( + de 50% des cas) Consommation de plus de nourriture
Organes affectés Glandes hypopharyngiennes regressent et infectées Infection de la GR
Vieillissement comportemental Deviennent + rapidement butineuses Thermorégulation (echange + fréquent) Stress énergétique (mort des butineuses)
6/ Facteurs favorisants - hivernage sur miellat ( sapins) - humidité hivernale - absence de « vol de propreté » ou confinement - surconsommation hivernale - souche d’abeilles ( pas de différence fortes sur les races) - âge des abeilles (âgées) - pratiques apicoles ( réutilisation de vieux cadres) et matériel souillé
Associationavec d’autres facteurs favorisants • virus: virus Y, BQCV, virus filamenteux • Amibiase des tubes de Malplghi
7/ prévention • Ne pas hiverner sur du miellat • Éviter les zones d’hivernage humides
7/ prévention (suite) • Éviter un nourrissement liquide tardif: • si nourrissement, acidification du sirop avec du vinaigre de cidre (potassium) • Jeunes abeilles avec un corps adipeux développé à l’automne • Reine jeune
7/ prévention (suite) • Renouvellement de la cire • Éviter les mauvaises pratiques apicoles: • Visites trop longues • Réalisation d‘essaims faibles… • Désinfection des cadres à l’acide acétiques: 2 ml AA / m3 de volume à traiter (pile de hausses). Bien aérer le matériel avant réutilisation • Miel: chauffage à 60°
8/ traitement • Actuellement aucun mais: §/ FUMIDIL B (bicyclohexyl-ammonium fumagilline) interdit en France pour le moment car pas de LMR n’agit pas sur la forme végétative (spores) 0,5 g pour 5 colonies dans sirop 50/50 1l/ ruche x 4 à 1 semaine/intervalle §/ Api Herb: extraits de végétaux non toxique pour l’homme, sans résidu chimique dans les produits et compatibles avec l’environnement
9/ épidémiologie • Très contagieuse • Par contact entre abeilles saines et malades • Trophallaxie • Pillage • Dérive • Guêpiers • Achat d’essaims
attention • Les reines peuvent être atteintes de nosémose • Désordres métaboliques pouvant entraîner : • la dégénérescence des ovaires • l’interruption de ponte • la stérilité • supercédure
Interactions Nosema-pesticides Synergie: mecanisme par lequel plusieurs facteurs agissant ensemble creent un effet supérieur ànla somme de chaque 1+1≥ 2 Si nosema plus sensible aux pesticides Si pesticides plus sensible à nosema
Nosema + pesticides Doses sublétales de fipronil et de thiaclopride ( tx inférieur à la DL50) Nosema: 25% de mortalité Thiaclopride: 70% de mortalité Fipronil: 80% de mortalité
11/ conclusion • Maladie excessivement contagieuse • Importance de la prophylaxie préventive