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TIREÓIDE

DIAGNÓSTICO E CONDUTA DAS DOENÇAS DA TIREÓIDE Dr. Gustavo Penna Especialista em Endocrinologista e Metabologia Membro do Núcleo de Telessaúde da Faculdade de Medicina da UFMG Médico/UFMG. TIREÓIDE. ANATOMIA. TIREÓIDE. Palpação. NÓDULOS.

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TIREÓIDE

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Presentation Transcript

  1. DIAGNÓSTICO E CONDUTA DAS DOENÇAS DA TIREÓIDEDr. Gustavo PennaEspecialista em Endocrinologista e MetabologiaMembro do Núcleo de Telessaúde da Faculdade de Medicina da UFMGMédico/UFMG

  2. TIREÓIDE • ANATOMIA

  3. TIREÓIDE • Palpação

  4. NÓDULOS • Prevalência: nódulos (4% a 5% -exame físico; 60% ao US) X câncer (4 por 1 milhão) • Incidência: 0,1% ao ano (300.000 novos nódulos ano / EUA) • Mais comum em mulheres • Causas: bócio colóide, cisto, tiroidites, doenças granulomatosas, neoplasias • Mecanismo: TSH? Mutações? Deficiência iodo?

  5. NÓDULOS • Insidioso, assintomático • Diagnóstico: - frequentemente ao acaso (exame clínico de rotina, imagens da região cervical anterior – incidentalomas estima-se que 35% das mulheres e 20% dos homens, 40-50 anos tenham nódulos detectáveis ao US)

  6. NÓDULOS

  7. NÓDULOS

  8. NÓDULOS • Avaliação: - função tireoidiana - malignidade - obstrução - compressão - estética

  9. NÓDULOS • ANAMNESE: - sexo (masculino) - idade (<20 e > 70 anos) - sintomas locais (crescimento rápido, fixo, endurecido, rouquidão persistente, adenomegalia) - HF + - irradiação (cabeça/pescoço ou total para transplante de medula óssea)

  10. NÓDULOS • Exame Físico: - avaliação detalhada da região cervical . palpação tireodiana (nódulo: tamanho, consistência, mobilidade e sensibilidade) • Avaliação laboratorial e imagem: - TSH (maioria dos Ca tireóide: eutireodianos) - Cintilografia (se hipertireodismo)  US tireóide ( fundamental na avaliação) . NÃO INDICADO (rastreamento, tireóide normal à palpação) . INDICADO: nódulo palpável, história de irradiação, HF+, linfoadenomegalia inexplicada

  11. NÓDULOS SINAL DE PEMBERTON

  12. NÓDULOS • Características de malignidade ao US: - hipoecogenicidade - microcalcificações - margens irregulares - hipervascularização (Ca papilífero) e vascularização central (Ca folicular)

  13. NÓDULOS

  14. NÓDULOS

  15. NÓDULOS

  16. NÓDULOS

  17. NÓDULOS • PAAF:

  18. NÓDULOS • Indicações de PAAF: - nódulos > 1cm - nódulos < 1cm suspeitos com característica ao US sugestiva de malignidade e/ou história clínica de risco

  19. NÓDULOS • PAAF: - melhor método para diferenciação pré-op entre lesão benigna e malígna - benigna: acompanhar com US (se alterações sugestivas de malignidade  nova PAAF) - malígno ou indeterminado (neoplasia folicular) tireoidectomia

  20. NÓDULOS

  21. HIPERTIREOIDISMO • Tireotoxicose: # produção aumentada da tireóide - TSI  D. Graves • hCG mola hidatiforme, coriocarcinoma • TSH tirotrofinoma, resistência T3,T4 • produção autônoma adenoma tóxico # independente da produção aumentada • liberação aumentada Tireoidite • factícia • produção ectópica  teratoma, metástase funcionante de Ca Folicular

  22. HIPERTIREOIDISMO • D. Graves: - 80% dos casos; 0,4% a 1% da população; mulheres (5-10 x mais f); 2ª - 4ª década - 10-20% remissão espontânea; 50% hipotireóideos após 20-30 anos; - auto-imune: Lf B Ig (TSI)  crescimento e secreção excessiva de hormônios  Hipertireodismo com bócio difuso, T4 e T3 elevados e TSH suprimido  supressão do TSH - predisposição: genética, ambiental

  23. HIPERTIREOIDISMO • D. Graves (diagnóstico clínico) • Sintomas: agitação, insônia, emagrecimento (polifagia), taquicardia, palpitações, intolerância ao calor, sudorese excessiva, pele quente e úmida, tremores, hiperdefecação. Hipertireoidismo apatético (cardiovasculares)

  24. HIPERTIREOIDISMO • D. Graves (diagnóstico clínico) • Bócio (difuso, presente 97% dos casos) • Oftalmopatia infiltrativa (precede 20%, sucede 40%, concomitante 40%; 50% dos casos; edema periorbital, quemose hiperemia conjutival, exoftalmia; geralmente bilateral) • Dermopatia – mixedema pré-tibial (5-10% dos casos; espessamento da pele)

  25. HIPERTIREOIDISMO • D. Graves (diagnóstico laboratorial) • função tireoidiana • anticorpos • Captação do Iodo radioativo / cintilografia

  26. HIPERTIROIDISMO • D. Graves (tto) • Medicamentoso • Radioiodoterapia • Cirurgia

  27. HIPERTIROIDISMO • D. Graves (tratamento) • Antitiroidianos MMI PTU .dose única .2 a 3 x / dia .inibe TPO .inibe TPO .20-40mg/dia .200-400mg/dia .inibe conversão periférica .avaliados 4-6 semanas até eutireodismo (T4l,T3 )

  28. HIPERTIREOIDISMO • D. Graves (tratamento) # Efeitos Colaterais (antitireoidianos): • usuais: prurido, febre, artralgias  conduta • graves: agranulocitose (<500/mm ); 0,2-0,5% leucopenia (12-25% na DG: leucograma prévio) hepatotoxicidade: colestática (MMI); hepatite tóxica (PTU);  conduta 3

  29. HIPERTIREOIDISMO • D. Graves (tratamento) • Tionamidas: . final do tto: ~ 100% eutireoidismo; um ano após suspensão cerca 50% em remissão . Influenciado por: duração do tto; tamanho do bócio; idade ... - Beta-bloqueadores

  30. HIPERTIREOIDISMO • D. GRAVES (tratamento): • Iodo Radioativo . dose; preparo; complicações (hipotireodismo; tireoidite actínica), contra-indicações, acompanhamento. • Cirurgia: . Indicações (falha ou contra-indicção DAT e/ou Iodo; ca tireóide associado); preparo (MMI; iodeto potássio 5gts BID 10-14 dias antes)

  31. HIPER SUBCLÍNICO • TSH abaixo do V.R. (2 dosagens) ; T4l e T3 normais; oligo ou assintomático • Afastar: medicamentos (amiodarona, dopamina; Lt4 em doses elevadas para hipotireoidismo, na supressão do Ca tireóide, emagrecimento) hipo secundário; • BMN, BNT, D.Graves; • Prevalênica: 0,5-2,0%; mulheres, idosos, ingesta insuficiente de iodo.

  32. HIPER SUBCLÍNICO • IMPACTO CLÍNICO: • qualidade de vida • história natural (~13% hiper clínico; ~38% eutireoidismo; 49% permanece hiper sublínico) • morbidade: (cardiovascular; óssea) • mortalidade: controverso

  33. HIPER SUBCLÍNICO HSC PERSISTENTE PÓS MENOPAUSA OU >60 ANOS OU DCV OU OSTEOPOROSE PRÉ-MENOPAUSA <60 ANOS S/ HISTÓRIA DCV S/ OSTEOPOROSE TSH<0,1 TSH 0,1-0,45 TSH<0,1 TSH 0,1-0,45 AVALIAR ECO, HOLTER, D. ÓSSEA AVALIAR ECO, HOLTER, D. ÓSSEA SEGUIMENTO ANUAL ETIOLOGIA TTO CONSIDERAR TTO TTO OPCIONAL

  34. HIPOTIROIDISMO • Primário (95%), Secundário, Terciário • Fatores de risco (>60 a, mulheres, drogas-amiodarona, lítio; Sínd. Down) • Primário: • brancos, mulheres. • Tireoidite de Hashimoto (principal causa): auto-imune (anti-TPO); outras tiroidites; pós-radioiodoterapia; pós tireoidectomia;

  35. HIPOTIROIDISMO • Sinais e sintomas: • astenia, sonolência, intolerância ao frio, pele seca e descamativa, voz arrastada, hiporreflexia profunda, edema facial, anemia, bradicardia, ganho poderal modesto; pele seca e descamativa, cabelo seco e quebradiço, fragilidade ungueal. • dislipidemia

  36. HIPOTIREODISMO • Diagnóstico: TSH e T4 livre TSH TSH , N ou algo TSH TSH N T4L T4L T4L N T4L N HIPO PRIMÁRIO HIPO CENTRAL HIPO SUBCLÍNICO EXCLUÍDO HIPOT LT4 RNM hipófise *

  37. HIPOTIROIDISMO * HIPO SUBCLÍNICO: -Indicações tto: . TSH > 10mU/L . anti-TPO + . crianças, gestantes, atletas . dislipidemia associada

  38. HIPOTIROIDISMO • Tratamento (levotiroxina): • dose (1,7mcg/kd/dia) • aumento gradual (*idosos) • uso correto e regular • Interferência (má-absorção - pós-bariátrica; gravidez; medicamentos – colestiramina, hidróxido de alumínio, sulfato ferroso, cálcio, raloxifeno, rifampicina;manipulação; uso irregular)

  39. BIBLIOGRAFIA • http://www.endocrino.org.br/restrito.php • Endocrinolgia Clínica. Lúcio Vilar. 3ª Edição. 2006 • Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. 2003 • Subclinical hypothyroidism: the state of the art. J Endocrinol Invest. 2008 Jan; 31 (1):79-84 • Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA, 2004 Jan 14;291(2):228-38

  40. Obrigado Dr. Gustavo Penna Especialista em Endocrinologia e Metabologia Médico da UFMG / Membro do Nutel Av. Alfredo Balena, 190 Belo Horizonte. Cep.: 30130-100 / Bhte - MG.

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