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Hipersensibilidades

Hipersensibilidades. Conceito. Resposta imune adaptativa, exagerada ou inadequada, resultando em reação inflamatória e/ou dano tecidual. Classificação. Tipo I – mediada pelas IgE, ativando mastócitos (anafilática) Tipo II – mediada pela IgG, fagócitos e complemento (citotóxica)

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Hipersensibilidades

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Presentation Transcript

  1. Hipersensibilidades

  2. Conceito • Resposta imune adaptativa, exagerada ou inadequada, resultando em reação inflamatória e/ou dano tecidual

  3. Classificação • Tipo I – mediada pelas IgE, ativando mastócitos (anafilática) • Tipo II – mediada pela IgG, fagócitos e complemento (citotóxica) • Tipo III – mediada por IgG, complexos imunes e fagócitos (mediada por complexos imunes) • Tipo IV – mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc) (celular ou tardia)

  4. Hipersensibilidade Tipo I • Caracterizada por uma reação alérgica que se estabelece imediatamente após o contato com o antígeno (5 a 15 min) por indivíduo sensibilizado • Mediada por IgE

  5. Hipersensibilidade Tipo I • Alérgenos • IgE • Mastócitos e Basófilos • Receptores para Fc de IgE

  6. Seqüência de Eventos - Fase de Sensibilização - Fase de Ativação - Fase Efetora

  7. Sensibilização • Contato com o alérgeno; • Apresentação de Ag; • Indução de Resposta Th2 (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13); • Produção de IgE através de exposições repetidas ao alérgeno; • Sensibilização dos mastócitos. • Uma vez que a molécula se liga aos receptores dos mastócitos pode permanecer neste estado por meses. • Ativação • Inicia quando os mastócitos liberam seus grânulos; • É necessário que pelo menos dois receptores sofram ligações cruzadas de uma maneira estável.

  8. LB TH2 Mediadores recem sintetizados Sensibilização com alérgenos e hipersensibilidadetipo I Histamina, triptase, cininogenase Leucotrienos-B4, C4, D4, prostaglandinas D

  9. IgE Aumento dos níveis de IgEnahipersensibilidadeimediata • Doenças atópicas • Asma alérgica • Eczema alérgico • Febre do feno Infecções Helmínticas (vermes) • Imunodeficiências • Síndrome da hiper IgE Doenças diversas • Aspergilose broncopulmonar • Mieloma de IgE

  10. Ativação da célula efetora

  11. Fase Efetora

  12. Fase Imediata • Caracterizada por vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, espasmo das células musculares lisas e secreção glandular, iniciada 5-30 min após a exposição do indivíduo sensibilizado ao alérgeno específico

  13. Fase tardia • Caracterizada por infiltração de eosinófilos, basófilos, neutrófilos, monócitos, células Th1, podendo haver dano tecidual

  14. Manifestações clínicas • Sistêmicas - choque anafilático • Localizada - rinite alérgica • - asma • - alergia alimentar • - eczema

  15. Anafilaxia sistêmica • Alérgenos na corrente sanguínea • Mastócitos do tecido conjuntivo associados aos vasos sanguíneos •  permeabilidade vascular e constrição da musculatura lisa • Extravasamento do líquido e queda da pressão arterial

  16. Condição alérgica Número estimado de afetados (milhões) Rinite alérgica 19.6 Sinusite crônica 32.5 Dermatite de contacto & eczema 5.8 Rashes cutâneos 12 Asma 9-12 Choque anafilático 1-2 Impacto das doençasalérgicas

  17. Rinite alérgica • Mastócitos da mucosa nasal • Edema local, secreção nasal de muco e obstrução das vias aéreas

  18. Nasofaringe Pólipos nasais

  19. Nasofaringe Tonsilite

  20. Pele Urticária

  21. Dermatite atópica (eczema) • Mastócitos da pele • Resposta inflamatória que causa exantema crônico pruriginoso, com erupções cutâneas Pele eczema

  22. Olhos conjuntivite

  23. Asma • Mastócitos submucosos das vias aéreas inferiores •  muco/constrição brônquica/dificuldade na respiração Pulmões

  24. Resposta anafilática ao veneno da abelha

  25. Alergia alimentar • Mastócitos do trato gastro-intestinal • Contração da musculatura lisa/vômitos/diarréia •  Permeabilidade das mucosas – alérgenos corrente sanguínea - urticária

  26. Diagnóstico Testes Cutâneos RIST (radioimmunosorbent tet) RAST (radioallergosobent test) RAST = determina os niveis séricos de IgE específicos para um dado alérgeno RIST = determina os níveis totais de IgE

  27. Testes cutâneos para alergia

  28. Hipersensibilidade tipo II (mediada por Ac)

  29. Hipersensibilidade Tipo II • Mecanismo responsável pelas lesões teciduais nas reações citotóxicas • Consiste primariamente da interação de Ac IgG ou IgM com Ag na superfíe de uma célula. • Fixação do complemento/ADCC • Fagocitose

  30. Reações mediadas pelo complemento: • Lise • Opsonização Anemias auto-imunes/Eritroblastose fetal/transfusões ABO-incompatíveis

  31. HipersensibilidadeTipo II induzidaporagentesexógenos

  32. Citotoxicidade dependente de Ac e mediada por células (ADCC): • Receptores para Fc de IgG em NK, macrófagos, neutrófilos e eusinófilos.

  33. HipersensibilidadeTipo II com anticorposdirigidos a componentescelulares (autoimunidade)

  34. Hipersensibilidade tipo III (mediada por imunecomplexos)

  35. antígeno causa Sítio de deposição Infecção persistente bactérias, vírus, parasitas, etc. Órgão infectado, rins mofo, plantas, antigenos animais,etc pulmões Antígenos inalados soro material injetado rins, pele, arterias, articulações autoimunidade Antígenos próprios rins, articulações, arterias,pele Tipos de doençasmediadasporimunecomplexos

  36. Reação estimulada por complexos imunes formados por Ac e Ag que se depositam em determinados locais do organismo; • Os complexos vão induzir uma reação inflamatória que vai lesar o tecido – sistêmico ou localizado; • Ag exógenos: bactérias, vírus, fungos, parasitas, drogas; • Ag endógenos: componentes próprios do organismo que, em algumas circunstâncias, induzem a produção de auto-anticorpos; • Situação normal: remoção dos complexos pelos fagócitos e eritrócitos; • Eventos sistêmicos: aumento dos complexos na ciculação; • Danos teciduais.

  37. Hipersensibilidade tipo IV (tardia ou mediada por células)

  38. Respostas iniciadas por LT – hipersensibilidade do tipo tardia; • Apresenta dois estágios: sensibilização e desafio; • 1- Sensibilização: (1 a 2 semanas) • APC + Ag: células Th1 • 2- Desafio: (re-exposição ao Ag) • APC + Ag: Th1 • (IFN gama – quimiotaxia, ativação de macrófagos, 18-24h) • (IL-12 – inibição de Th2)

  39. Tipo Tempo Aparência clínica Células Antígeno e local Dermatite de contacto 48-72 horas eczema LT, macrófagos tardios epiderme: metais, venenos de plantas, borracha, látex intradermico: tuberculínico, lepromina, etc. Tuberculínico 48-72 horas Endurecimento local LT, monócitos 21-28 dias coceira macrófagos, células epitelióides fibroblastos Antígeno persistente estímulo crônico infecção Reações de hipersensibilidaderetardada granuloma

  40. Dermatite de contato

  41. Granuloma

  42. Inoculação do Ag via i.d. Leitura: 48-72h Diâmetro > 0.5mm = + Teste de Mantoux (ppd)– Tuberculose Teste de Machado Guerreiro – Chagas Teste de Matsuda – Lepra Teste de Montenegro - Leishmaniose

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