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ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA EM HIPERTENSÃO ARTERIAL

ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA EM HIPERTENSÃO ARTERIAL. VALDIRO J. CARDOSO. JR DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA DIVISÃO DE CARDIOLOGIA UNIC. Definição.

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ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA EM HIPERTENSÃO ARTERIAL

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  1. ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA EM HIPERTENSÃO ARTERIAL VALDIRO J. CARDOSO. JR DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA DIVISÃO DE CARDIOLOGIA UNIC

  2. Definição A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais. VI Diretrizes Brasileira de Hipertensão – Arq. Bras. Cardiol 2010

  3. Desafios Principais • Reduzir complicações, internações e mortes relacionadas à HAS. • Reduzir a prevalência da HAS. • Aumentar o grau de conhecimento da população sobre a importância do controle da HAS. • Garantir acesso dos hipertensos a serviços básicos de saúde, com resolubilidade. • Incentivar políticas e programas comunitários.

  4. Distribuição global de causas de mortes 2001 Total de mortes: 56.502.000 Fonte: www.sbh.org.br Portal da Hipertensão WHO, World Health Report 2001

  5. Taxas de mortalidade por DCV e suas diferentes causas no Brasil, em 2007 31,4% 30,0% 12,8% 25,1

  6. Dados MundiaisMortes em 2000 atribuíveis aos principais fatores de risco Hipertensão Tabagismo Hipercolesterolemia Baixo Peso Sexo não Seguro Baixo Consumo de Frutas e Vegetais Sobrepeso / Obesidade Sedentarismo Alcoolismo Água imprópria Fumaça de Combustível Sólido Deficiência de ferro Poluição do Ar Urbano Deficiência de zinco Hipovitaminose A Injeções não seguras no cuidado da saúde Fatores de Risco Ocupacionais 0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 Número de Mortes (000s) World Hypertension Report - WHO - 2002

  7. Prevalência MundialHipertensão HA = PAD 90/ 95 ou PAS 140/ 160 ou uso de anti-hipertensivo Alemanha 1 Finlandia1 Espanha1 Inglaterra1 Suécia1 Itália1 Japão2 Egito2 E.U.A1 Canada1 Coréia do Sul2 Taiwan2 0 10 20 30 40 50 60 Prevalência (%) 1. Wolf-Maier K, et al. JAMA. 2003;289:2363-2369. 2. Risk factor data for hypertension. WHO Collaborating Centre on Surveillance of Cardiovascular Disease Web site. Available at: www.cvdinfobase.ca.

  8. Taxas de Controle da Pressão Arterial (%) ao Redor do Mundo <160/95 mm Hg <140/90 mm Hg Estados Unidos 34 França 24 Canadá 22 Itália 9 Egito 8 Inglaterra 6 Coréia 5 China 3 Polônia 2 Alemanha 23 Finlândia 21 Espanha 20 Austrália 19 Escócia 18 Índia 9 Zaire 3 1. JNC VI. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446. 2. Joffres MR, et al. Am J Hypertens. 1997;10:1097-1102. 3. Colhoun Hm, et al. J Hypertens.1998;16:747-752. 4. Chamontin B, et al. Am J Hypertens. 1998;11:759-762. 5. Marques-Vidal P, et al. J Hum Hypertens. 1997;11:213-220.

  9. Taxas de conhecimento,tratamento e controleda HAS -1976-2000 (NHANES) 73/55/29 68/54/27 70/59/34 51/31/10 Hypertension 2003;42:1206- 1252.

  10. Prevalência de Hipertensão Arterial e Taxas (%) de Conhecimento, Tratamento e Controle em Países da América Latina Consenso Latinoamericano sobre Hipertensión Arterial. Journal of Hypertension 2001, vol.6 No.2

  11. O risco de mortalidade cardiovascular dobra a cada 20/10 mm Hg de aumento na Pressão Arterial * 8 7 6 5 Risco de mortalidade CV 4 3 2 1 0 115/75 135/85 155/95 175/105 PAS/PAD (mm Hg) *Individuos com idade entre 40-70 anos, iniciando em PA 115/75 mm Hg. Lewington S, et al. Lancet. 2002; 60:1903-1913. JNC 7. JAMA. 2003;289:2560-2572.

  12. ETIOPATOGENIA A Hipertensão Arterial Sistêmica não pode ser definida como entidade nosológica única e de causa específica, mas sim como doença multifatorial, estando envolvidos vários sistemas orgânicos e vias neuro-humorais.

  13. Etiopatogenia • Hereditariedade • Fatores ambientais • Controle do sistema nervoso central e periférico • Controle humoral - SRAA Arginina-Vasopressina Peptídeo natriurético atrial Insulina • Endotélio Vascular • Homeostasia do Na e outros íons • Rins • Coração

  14. Idade > 45 anos Sexo (maculino mais frequente Etnia (negros 1,77:1 brancos) Fatores socioeconômicos com baixa escolaridade Dieta rica em sal Obesidade Álcool Sedentarismo Genética Fatores de risco

  15. Prevalência das várias formas de HAS • Hipert. Essencial ------------------------------------- 92-94 % • Hipert. Origem Renal Parenquimatosa -------------------------------- 2- 3 % Renovascular -------------------------------- 1- 2 % • Hipert. Origem Endócrina Hiperaldosteronismo -------------------------------- 0,3 % Sínd. de Cushing -------------------------------- < 0,1 % Feocromocitoma ------------------------------------ < 0,1 % • Induzida por contraceptivos hormonais ------------ 0,2- 0,4 % • Miscelânea -------------------------------------------- 0,2 % • OBS: Apnéia do sono

  16. Indícios de Hipertensão Secundária • Início da hipertensão antes dos 30 ou após os 50 anos. • Hipertensão grave e/ou resistente à terapia. • Tríade do feocromocitoma: Palpitações, sudorese e cefaléia em crises. • Uso de medicamentos/drogas que possam elevar a PA. • Fácies de doença renal, hipertireoidismo, acromegalia, síndrome de Cushing. • Presença de massas ou sopros abdominais. • Diminuição da amplitude ou retardo do pulso femoral. • Aumento da creatinina sérica, hipocalemia espontânea ou exame de urina anormal (hematúria, proteinúria).

  17. Objetivos da avaliação clínica e laboratorial • Confirmar o diagnóstico de HAS por medida da PA • Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares • Pesquisar lesões em órgãos-alvo, clínicas ou subclínicas • Pesquisar presença de outras doenças associadas • Estratificar o risco cardiovascular global • Avaliar indícios do diagnóstico de hipertensão arterial secundária

  18. HISTÓRIA CLINICA - QUADRO CLÍNICO • Enfocar o conhecimento da doença e tratamentos prévios • Fatores de risco para aterosclerose • História familiar • Perfil social, atividade física • Alimentação • Uso de drogas/medicamentos • Indícios de hipertensão secundária • Sintomas inespecíficos: • Cefaléia ? Tonturas/vertigens • Dispnéia e fadiga fácil • Palpitações e desconforto torácico atípico • Turvação visual • Epistaxes • Nictúria

  19. Aferição correta da PA Palpação de pulsos Obesidade (circunferência abdominal) Sopro ou massa pulsátil abdominal Sinais de falência ventricular esquerda Hirsutismo Acromegalia Exoftalmia Palpação tireóide Anemia Sinais de falência renal crônica Déficit motor focal QUADRO CLÍNICO – EXAME FÍSICO

  20. Investigação Clínico-Laboratorial - Confirmar a elevação da PA e firmar o diagnóstico de HAS • Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares • Avaliar lesões de órgãos-alvo e presença de doenças cardiovasculares • Diagnosticar doenças associadas a hipertensão • Estratificar o risco cardiovascular do paciente • Diagnosticar a hipertensão arterial secundária

  21. PROPEDÊUTICA • Creatinina • Glicemia • Potássio • Colesterol total e frações, triglicerídeos • Urina tipo I ( EAS ) • ECG de repouso • Rx simples de tórax em PA e perfil • Hemograma • Cálcio • Ácido úrico • TSH, T4 livre • Clearence de creatinina • Proteinúria de 24 h • Ecocardiograma • M.A.P.A. • Teste ergométrico

  22. Classificação diagnóstica da hipertensão arterial VI DIRETRIZES DE TRATAMENTO DE HAS

  23. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 2010 Identificação de fatores do risco cardiovascular Fatores de Risco Maiores Outros fatores • Tabagismo • Dislipidemia • Diabetes melito • Nefropatia • Idade acima de 60 anos • História familiar de DCV em: • mulheres com menos de 65 anos homens com menos de 55 anos • Relação Cintura / quadril aumentada • Circunferência da cintura aumentada • Microalbuminúria • Tolerância à glicose diminuída / glicemia de jejum alterada • Hiperuricemia • PCR ultra-sensível aumentada

  24. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 2010 Identificação de lesões de órgãos-alvo e doenças cardiovasculares Lesão de Órgãos Alvos e Doenças cardiovasculares Marcadores Precoces de Lesão de Órgãos Alvo • Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo • Angina do peito ou infarto agudo do miocárdio prévio • Revascularização miocárdica prévia • Insuficiência cardíaca • Acidente Vascular Cerebral • Isquemia cerebral transitória • Alterações cognitivas ou demência vascular • Nefropatia • Doença vascular arterial de extremidades • Retinopatia hipertensiva • Para pacientes com 3 ou mais fatores de risco cardiovascular, considerar marcadores mais precoces de lesão de órgãos-alvo, como: • Microalbuminúria (índice albumina/creatinina em amostra isolada de urina) • Parâmetros ecocardiográficos: remodelação ventricular, função sistólica e diastólica • Espessura do complexo íntima-média de carótida (ultra-som vascular) • Rigidez arterial • Função endotelial

  25. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 2010 Estratificação do Risco Cardiovascular Global

  26. DECISÃO TERAPÊUTICA E METAS

  27. AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR PARA PACIENTE HIPERTENSO • Pacientes que também são diabéticos, com síndrome metabólica ou com três ou mais fatores de risco : recomenda-se pesquisa de microalbuminúria • Pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dl: recomenda-se determinar a glicemia duas horas após sobrecarga oral de glicose (75 g) • Em hipertensos estágios 1 e 2 com três ou mais fatores de risco, considerar o emprego do ecocardiograma para detecção de hipertrofia ventricular esquerda, assim como na suspeita clínica de insuficiência cardíaca para avaliação da função sistólica e diastólica

  28. Preceitos para a Terapêutica da Hipertensão Arterial • A decisão terapêutica deve basear-se na estratificação do risco cardiovascular, e não apenas no nível da pressão arterial. • É necessária e benéfica uma intensa redução da pressão arterial. • A adesão do paciente ao tratamento é imprescindível para a obtenção dos benefícios. • A escolha do hipotensor deve levar em conta seus efeitos metabólicos

  29. Chaves para o manejo da HAS • Avalie a PA em todas as consultas. • Quase metade das pessoas com PA 130-139/85-89 irão desenvolver HAS em 2 anos. Eles necessitam retorno anual para avaliação. • Estabelecer o risco cardiovascular global em todos os pacientes. • Modificações do estilo de vida são a pedra angular para tratamento e prevenção de complicações • Busque sua meta (<140/90 mmHg; <130/80 mmHg em pacientes com DM e doença renal crônica). • Para atingir sua meta as modificações no estilo de vida e o uso de mais de uma medicação serão fundamentais. • Acompanhar o paciente não adequadamente controlado pelo menos mensalmente até que haja controle ou sua meta seja alcançada. • Estratégias para implementar a aderência às modificações no estilo de vida e à terapia anti-hipertensiva devem ser usadas

  30. Tratamento não medicamentoso • Controle de peso Manter o peso corporal na faixa normal (índice de massa corporal entre 18,5 a 24,9 kg/m2) - 5 a 20 mmHg para cada 10 kg de peso reduzido • Padrão alimentar Consumir dieta rica em frutas e vegetais e alimentos com baixa densidade calórica e baixo teor de gorduras saturadas e totais. Redução de 8 a 14 mmHg

  31. Tratamento não medicamentoso • Reduçãodo consumo de sal Reduzir a ingestão de sódio para não mais de 100 mmol/dia = 2,4 g de sódio (6 g de sal/dia = 4 colheres de café rasas de sal = 4 g + 2 g de sal próprio dos alimentos) Reduz de 2 a 8 mmHg • Moderação no consumo de álcool Limitar o consumo a 30 g/dia de etanol para os homens e 15g/dia para mulheres (142 ml de vinho -12% de álcool ; 341 ml de cerveja – 5% de álcool ; 43 ml de destilados – 40% de álcool) Reduz de 2 a 4 mmHg

  32. Tratamento não medicamentoso • Exercício físico Habituar-se à prática regular de atividade física aeróbica, em intensidade moderada, de 30 min-1 hora por dia, 4 a 7 dias por semana Reduz de 4 a 9 mmHg * Associar abandono do tabagismo para reduzir o risco cardiovascular. ** Pode haver efeito aditivo para algumas das medidas adotadas. *** Circunferência abdominal <102 cm H e < 88 cm M

  33. Tratamento medicamentoso • Tem por objetivo a redução da morbidade e mortalidade cardiovasculares. • O medicamento deve ser eficaz por via oral, bem tolerado e em menor número de doses diárias possível, assim como a menor dose efetiva para cada situação. • Considerar condições sócio-econômicas (preço), atividades sociais e patologias associadas. • Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas, salvo em situações especiais, para aumento de dose, substituição da monoterapia ou mudança das associações em uso. • Não ser obtido por manipulação

  34. Classes de anti-hipertensivos disponíveis para uso clínico

  35. Diuréticos • Tiazídicos Clortalidona Hidroclorotiazida Indapamida • De alça Bumetanida Furosemida Piretanida • Poupadores de potássio Amilorida (em associação) Espironolactona Triantereno (em associação)

  36. Diuréticos – mecanismo de ação e efeitos adversos • Agem expoliando o sódio e consequente redução de volume circulante • Baixa potência anti-hipertensiva • Mais frequentemente usado como adição à outra droga • Efeitos adversos - Depleção de sódio (tiazídicos em altas doses) - Desidratação - Hipocalemia (cãimbras e fraqueza muscular) - Hipercalemia nos poupadores de potássio - Ginecomastia nos poupadores de potássio - Possível piora da intolerância à glicose e do DM - Retenção de ácido úrico (hiperuricemia) - Hiperlipidemia (efeito controverso)

  37. ALGUNS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Dose usual Intervalo 1 x dia (mg) terapêutico (mg) Hidroclorotiazida 12,5 - 25 12,5 - 100 Clortalidona 12,5 - 25 12,5 - 50 Indapamida 1,25 - 2,5 2,5 - 5

  38. Antagonistas dos canais de cálcio • Fenilalquilaminas Verapamil • Benzotiazepinas Diltiazem • Diidropiridinas Amlodipina Nitrendipina Felodipina Nifedipina Isradipina Nicardipina Lacidipina Lercanidipina

  39. Antagonistas dos canais de cálcio – mecanismo de ação e efeitos adversos • Inibem sítios diferentes do receptor de cálcio da cel. muscular lisa e com ação distinta em orgãos e vasos diferentes • Ação cronotrópica e inotrópica negativas com pouco efeito na PA (verapamil e diltiazem); ação vascular seletiva dos diidropiridínicos • Podem ser usados como droga única inicial • Efeitos adversos - Bradicardia severa com diltiazem e verapamil - Depressão da força de contração do miocárdio - Taquicardia reflexa com de ação rápida nifedipina - Hipotensão severa - Rubor facial, cefaléia, tonturas, edema mmii - Constipação intestinal e piora da DRGE

  40. BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO Apresentação Dose usual Tomadas/ (mg) (mg) dia Verapamil 40,80, 120 e 240 40 - 480 2 a 3 Diltiazem 30, 60, 90, 120, 30 - 300 1 a 4 180, 240 e 300 Nifedipina 10 e 20 60 3 a 4 Nitrendipina 10 e 20 20 2 Felodipina 5 e 10 5 - 10 1 Isradipina 2,5 e 5 5 2 Nisoldipina 10, 20 e 30 10 - 30 1 Amlodipina 5 e 10 5 - 20 1 Lercanidipina 10 e 20 10 - 20 1 Manidipina 10 e 20 10 - 20 1

  41. Inibidores da enzima conversora da angiotensina • Benazepril • Captopril • Cilazapril • Enalapril • Fosinopril • Lisinopril • Perindopril • Ramipril • Trandolapril

  42. Mecanismo de ação e efeitos adveresos dos IECA • Inibem a enzima conversora da angiotensina I em angiotensina II que (potente vasoconstritor) e também a degradação da bradicinina que indiretamente age como vasodilatador (liberação do NO) • Potente efeito; pode ser usado como droga única inicial • Efeitos adversos • Tosse • Redução da taxa de filtração glomerular • Hipercalemia • Rash Cutâneo • Urticária • Perda do paladar • Neutropenia • Angioedema (edema angioneurótico) • Teratogenia (induz malformações congênitas)

  43. INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA Apresentação Dose usual Tomadas/ (mg) (mg) dia Captopril 12.5, 25, 50 25 - 150 2 a 3 Enalapril 5, 10, 20 10 - 40 2 Lisinopril 5, 10, 20 20 - 40 1 Cilazapril 2.5, 5 2,5 - 5 1 Benazepril 5, 10 10 1 Ramipril 2.5, 5,10 2,5 1 Fosinopril 10, 20 10 1 Trandolapril 2 2 - 4 1 Delapril 15, 30 30 - 60 2

  44. Antagonistas ou Bloqueadores do receptor da angiotensina II • Candesartan • Irbesartan • Losartan • Valsartan • Telmisartan • Olmesartan

  45. Mecanismo de ação dos IECA, BRA II e inibidor da renina Circulation 2004;110:1013–1020

  46. Efeitos adversos dos BRA II • Potente ação e pode ser usado como monodroga inicial • Combinação com IECA não traz relevante aumento da potência anti-hipertensiva, porém reduz proteinúria • Efeitos colaterais semelhantes aos IECA Redução da taxa de filtração glomerular Hipercalemia Discreta elevação de aminotransferases hepáticas Teratogenia (induz malformações congênitas)

  47. Antagonistas dos receptores da angiotensina II Apresentação Intervalo (mg) terapêutico (mg) Losartan 25, 50, 100 25 - 100 Candesartan 8, 16 8 - 32 Valsartan 80, 160, 320 80 - 320 Olmesartan 20, 40 20 - 40 Telmisartan 40, 80 20 – 160 Irbersartan 150, 300 150-300 Todos em dose única diária e ocasionalmente em 2 tomadas

  48. Inibidor da Renina • Alisquireno (Rasilez®) Dose: 150 – 300 mg 1 vez ao dia • Potência de intermediária à elevada, pode ser usado como monodroga inicial • Combinado com IECA ou BRA II traz redução adicional da PA e reduz proteinúria, porém atenção com função renal • Efeitos adversos • Redução da taxa de filtração glomerular • Hipercalemia • Diarréia • Angioedema

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