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Lección.-3. HIPOACUSIAS DE PERCEPCIÓN ( Neurosensoriales). ENGROSAMIENTO ECTODERMICO. Placodas Auditivas (Óticas). Vesículas óticas. Laberinto membranoso. Laberínto óseo. (mesodermo). Oido medio. O.Interno. Hipoacusias neurosensoriales COCLEARES RETROC. Hipoacusias
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Lección.-3 HIPOACUSIAS DE PERCEPCIÓN(Neurosensoriales)
ENGROSAMIENTO ECTODERMICO Placodas Auditivas (Óticas) Vesículas óticas Laberinto membranoso Laberínto óseo (mesodermo)
Oido medio O.Interno Hipoacusias neurosensoriales COCLEARES RETROC. Hipoacusias de transmisión o conducción
4) Y pasan al conducto coclear. Aquí se desencadenan impulsos nerviosos que llegaran al cerebro por el N.Coclear. 3) Las vibraciones del E. se trasmiten a traves de la V. O. al espacio perilinfático del caracol. 2) Los huesecillos vibran y la base del estribo se mueve Desarrollo del Proceso auditivo • Las ondas sonoras • llegan a la menbrana • timpánica
M Reissner Frecuencias graves Frecuencias agudas Membrana basilar Lámina espiral ósea
CÓRTEX Primera circunvolución temporal Registro estímulo auditivo (Área 41 de Brodman) Áreas cognitivas: Identificación (42) Reconocimiento (22) Representación cortical ( intelectual)
OTOSCOPIA ACUMETRÍA AUDIOMETRÍA INPEDANCIOMETRIA
1- Pars Tensa 2- Pars Flaccida 3- Mango del martillo 4- Reflejo luminoso 5- Apófisis corta martillo 6- Repliegues tímpano-maleolares 7- Ánulus OTOSCOPIA 7
VIA OSEA PROPAGACIÓN DEL SONIDO VIA AEREA
RINNE + VA > VO
Comparación via ósea en ambos oidos WEBER
WEBER OIDO SANO MENOS ENFERMO
H. TransmisiónPercepción Rinne - Rinne + Weber O. Enf. Weber O. Sano
Hipoacusias de PERCEPCIÓN ACUMETRÍA RINNE + (VO<VA) WEBER LATERALIZADO AL OÍDO SANO O MENOS ENFERMO
AUDIOMETRIA TONAL SUPRALIMINAR AUDIOMETRIA VOCAL FENÓMENO RECRUITMEN (reclutamiento) - distorsión en niveles altos de intensidad - algiacusia
Hipoacusias de PercepciónNeurosensoriales Presbiacusia Sorderas Tóxicas “ Profesionales “ Brusca “ Fluctuante “ Autoinmunes
ConceptoEnvejecimiento de la función aditivaAlteraciones neurosensoriales (también en oído medio y externo)Factores genéticos y vascularesLa mitad de la población de mas de 75 años Disminución agudeza auditiva Perdida parcial de la inteligibilidad del mensaje sonoro Presbiacusia
Anatomía patológicaAlteración membrana basilar Atrofia de la estría vascular Rarefacción de la lámina espiral ósea Disminución del nº de fibras del ganglio espiral Degeneración de las fibras del VIII par Presbiacusia Etiopatogenia
Formas anatomoclínicasPresbiacusia sensorial: caída para las frecuencias agudas (degeneración O. Corti)Presbiacusia neural: alteración de la discriminación (ganglio)Presbiacusia metabólica: pérdida de todas las frecuencias (estria vascularis), discrim. conservadaPresbiacusia coclear: rigidez coclerar, despolarizacion C.Ciliadas Presbiacusia
ClínicaHipoacusia bilateral progresivaHipoacusia perceptiva: caída para las frecuencias agudasRegresión fonémica: alteración de la discriminación “oye pero no entiende”Acúfenos Alteraciones del caracter Presbiacusia Diagnóstico: Otoscopia , Audiometría
Evolución:Periodo inicial Periodo de incidencia social Periodo de aislamiento Presbiacusia
Tratamiento: Tratamiento médico ineficaz Vasodilatadores y vitaminas pueden retardar su evolución Ayuda y comprensión familiar Audífonos Rehabilitación (lectura labial) Presbiacusia
Sorderastóxicas El neuroepitelio sensorial es muy sensible a la acción de tóxicos Exógenos: Antibióticos aminoglucósidos Diuréticos Salicilatos Quinina (agua tónica) Antimitóticos Edógenos: Diabetes Uremia
Sorderas tóxicas Mecanismo de acción Osmótico Metabólico Descenso de la actividad enzimática Bloqueo ciclo ácidos cítricos Construcción errónea de aminoácidos
Sorderas tóxicas La lesión es: Irreversible Bilateral Difícil de paliar Puede ser retardada
Sorderas tóxicas Influye: Dosis Vía de administración Ritmo y duración del tratamiento Administración frecuente Reiniciar un tratamiento suspendido Combinación de dos o más fármacos Factores individuales Predisposición familiar Patología renal Patología del oído interno
Sorderas tóxicas Anatomía Patológica Afectación de las células ciliadas Las lesiones comienzan por la espira basal Degeneración nerviosa retrógrada
Sorderas tóxicas Clínica Síntomas cocleares Hipoacusia bilateral y simétrica Acúfenos bilaterales Síntomas vestibulares Inestabilidad Sensación de desplazamiento lateral Oscilopsias
Sorderas tóxicas Exploración Audiometría Hipoacusia perceptiva bilateral con mayor afectación de los tonos agudos Hipoexitabilidad vestibular
Sorderas tóxicas Tratamiento Preventivo: Uso correcto de la medicación tóxica: • Cuando es imprescindible • Dosis estrictamente necesaria • Interrumpir el tratamiento (no/si) • Control audiométrico Curativo: no existe Paliativo: Audífono Rehabilitación logopédica Implantes cocleares
Sorderas Profesionales Deterioro del umbral auditivo por acción del ruido. Lesión del órgano de Corti
Sorderas Profesionales Hipoacusia Perceptiva Bilateral Simétrica Progresiva Se estabiliza al cesar la exposición al ruido
Sorderas Profesionales Evolución: Periodo inicial Periodo de latencia Periodo de hipoacusia franca
Sorderas Profesionales Periodo inicial Hipoacusia acentuada Acúfenos Algiacusia Cefaleas Audiometría: déficit de 50 dbs en 4000
Sorderas Profesionales Periodo de latencia Asintomático Audiometría: déficit de 30 dbs en 4000
Sorderas Profesionales Periodo de hipoacusia franca: El déficit auditivo afecta a todas las frecuencias aunque más a las agudas
Sorderas Profesionales Formas clínicas: Diferida Apopléctica Unilateral De localización tonal atípica
Sorderas Profesionales Factores etiológicos Propios del sujeto Propios del ruido