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SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA SIRS

SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA SIRS. I Curso de Choque Faculdade de Medicina da UFMG. Conceitos. Infecção. Tecidos estéreis. Líquidos. Cavidades. Microorganismos patogênicos ou potencialmente patogênicos. Conceitos. SIRS. Temperatura corporal > 38°C ou < 36°C

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SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA SIRS

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  1. SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICASIRS I Curso de Choque Faculdade de Medicina da UFMG

  2. Conceitos • Infecção. • Tecidos estéreis. • Líquidos. • Cavidades. • Microorganismos patogênicos ou potencialmente patogênicos.

  3. Conceitos • SIRS. • Temperatura corporal > 38°C ou < 36°C • Fc > 90 bpm. • F respiratória > 20 ou Paco2 < 32 mmHg ou VM. • Leucócitos > 12.000/mm3 ou < 4.000 /mm3 ou > 10% de bastonetes.

  4. Conceitos • Sepse – infecção + SIRS. • Sepse grave – sepse + hipoperfusão tecidual ou disfunção orgânica. • enchimento capilar > 3s; • débito urinário < 0,5 ml/Kg/h; • elevação do lactato; • alteração do estado mental; • plaqueta < 100.000/mL ou CIVD; • SARA; • disfunção cardíaca.

  5. Conceitos • Choque séptico. • Sepse grave. • Hipotensão. • Reposição volêmica adequada. • Necessidade de uso de aminas vasopressoras.

  6. Conceitos • Disfunção múltipla de órgãos. • alteração da função orgânica. • paciente agudamente enfermo. • homeostase prejudicada.

  7. Marcos Históricos • Hipócrates, sec 4 a.C. Infecção sistêmica. • Celsus, sec 1 e Galeno, séc 2. Rubor e tumor com calor e dor. • Semmelweiss, 1841-47. Antissepsia. • Sédillot, 1878. “Micróbio”.

  8. Marcos Históricos • Pasteur, 1879-80. Bacteremia. • Pfeiffer, 1894. Endotoxinas. • Besredka, 1906.Anticorpo contra endotoxina • Fleming, 1929. Penicilina.

  9. Marcos Históricos • Hinshaw, 1956-58. Mecanismos das endotoxinas. • Sorensen, 1988. Predisposição genética às infecções. • Bone, 1989. Definições atuais sobre sepse. • Stüber, 1996. Polimorfismo genético.

  10. SIRS BMJ. JUN, 1999.

  11. SIRS / SEPSE Med Sci Monit. MAR, 2005

  12. SIRS • Matzinger, 1994: imunidade é o reconhecimento e a resposta a sinais de alerta. • Mediadores pró-inflamatórios. • Sistema neuro-hormonal. • Mediadores anti-inflamatórios.

  13. Mediadores Pró-inflamatórios • Evidências. • Mediadores circulantes X Mediadores celulares. • Generalização do estado inflamatório. • Lesão microvascular. • Hiporreatividade vascular. • Apoptose. • Disfunção orgânica.

  14. Endotoxinas e exotoxinas. Complemento. Leucotrienos. Prostaglandinas. Prostaciclinas. TNF. IL – 1, 2, 6, 8, 12, 18. Leucócitos e plaquetas. Histamina. Moléculas de adesão. Cascata da coagulação. Sistema fibrinolítico. Fat. Ativação plaquetária. Radicais livres de O2. Sist cinina-calicreína. Catecolaminas Hormônios. Quimoquinas, fatores estimulantes de colônia. Mediadores Pró-inflamatórios

  15. Mediadores Pró-inflamatórios • Alterações leucocitárias. • Alterações epiteliais. • Alterações endoteliais.

  16. Alterações leucocitárias • Migração e ativação. • Expressão de receptores em linfócitos e monócitos – CXC 2R, TNF p50R e p75R, IL-1R, C5a R, Toll-like 2R e 4R. • Diminuição da expressão do HLA DR. • Liberação de elastase neutrofílica. • Apoptose.

  17. Alterações epiteliais • Apoptose epitelial. • “Tight junctions”. • Complexo transmenbrana apical juncional. • Alterações da permeabilidade: pulmões, fígado e trato gastrointestinal.

  18. Alterações endotelais • Antígeno associado à função linfocitária 1, molécula de adesão intercelular 1, molécula de adesão endotélio-leucocitária 1, selectina L, selectina P. • Adesão e migração de leucócitos. • Dano tecidual. • Piora da função cardiovascular e metabólica. • Ativação da coagulação na microcirculação.

  19. Distúrbios Conseqüências Cortisol ↓ síntese ↓ clearance Resistência periférica ↓ resposta α-agonista Inflamação Disfunção orgânica Renina e Aldosterona Hiperreninemia e hipoaldosteronismo Dependência adrenocorticotrópica Perda salina e hipovolemia Choque DHEA (S) ↓ níveis séricos Desconhecido Hormônios Tireoidianos ↓ TSH e TRH ↓ T3, ↑ T3 r, ↓ T4 Perda protéica muscular desnutrição Vasopressina ↓ síntese e liberação Choque Insulina Resistência à insulina, ↑ níveis, hiperglicemia Superinfecção Polineuropatia GH Perda da secreção pulsátil Perda de massa magra Desnutrição Alterações Neuro-endócrinas

  20. Sistema Neuro-endócrino Lancet. JAN, 2005.

  21. Mediadores Anti-inflamatórios • Reduzem produção de citocinas pró-inflamatórias. • Proteção contra SIRS. • Proteção contra choque. • Imunodepressão.

  22. Mediadores Anti-inflamatórios • Antagonista do receptor IL-1 • Receptor solúvel TNF • IL-4, IL-6, IL-10, IL-11, IL-13. • Prostaglandina E2. • GCSF. • Antioxidantes. • Interferon-. • Antitrombina.

  23. SIRS Lancet. JAN, 2005.

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