CETOACIDOSE DIABÉTICA

1. CETOACIDOSE DIABÉTICA

2. INTRODUÇÃO • A patologia do diabetes mellitus tipo 1 envolve a destruição das células ß do pâncreas, causando uma deficiência de insulina. • A insulina é essencial para o metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras. • A cetoacidose diabética é uma condição grave que, se não tratada adequadamente, pode levar ao coma e à morte.

3. FISIOPATOLOGIA • A cetoacidose diabética é um distúrbio do metabolismo das proteínas, lipídios, carboidratos, água e eletrólitos, consequente à menor atividade da insulina frente à maior atividade (absoluta ou relativa) dos hormônios contra-reguladores.

4. FISIOPATOLOGIA • Ocorre quando há um desequilíbrio entre a necessidade de insulina e sua disponibilidade, devido:

5. FISIOPATOLOGIA • As principais causas para as alterações metabólicas encontradas na cetoacidose diabética são: • a perda do transporte de glicose para dentro dos tecidos periféricos, como músculos e gordura, já que este transporte depende de insulina; • aumento da gliconeogênesee glicogenólise hepáticas; • disinibiçãoda quebra de gordura, proteínas e glicogênio.

8. FISIOPATOLOGIA • Assim, a deficiência de insulina leva a uma hiperglicemia (devido a uma diminuição da utilização periférica e ao aumento da produção hepática de glicose) e à acidose devido à produção de corpos cetônicos pelo fígado. • Agravando este quadro, a hiperglicemia causa glicosúria e poliúria. Essa perda hídrica é acompanhada de uma perda de eletrólitos e desidratação. • Na presença de uma desidratação importante, ocorre uma diminuição da circulação periférica e aumento da produção de ácido láctico, piorando a acidose metabólica já presente.

9. FISIOPATOLOGIA • Além do déficit de insulina, é observado aumento dos hormônios contra-reguladores: • A falta de insulina induz à liberação pancreática de glucagon. • O stress e a diminuição da oferta de glicose para o meio intracelular estimulam a liberação de hormônio de crescimento, cortisol e catecolaminas. • Esses hormônios vão causar um aumento da resistência aos efeitos da insulina, diminuindo ainda mais a utilização de glicose pelos tecidos periféricos, ao mesmo tempo em que estimulam a produção de substratos para a gliconeogênese e cetogênese hepáticas.

10. PRINCIPAIS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS NA CAD • Sódio : Há perda deste íon pela diurese osmótica e através da eliminação em conjunto com os corpos cetônicos. Devido a presença de vômitos, o sódio também deixa de ser ingerido adequadamente. Nem sempre o valor do sódio sérico reflete o grau de deficiência deste íon. • Sódio corrigido = [Na] + 1,6 {([glicose]-100)/100}.

11. PRINCIPAIS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS NA CAD • Potássio : o catabolismo tecidual e a utilização das reservas de glicogênio promovem a liberação celular de potássio do meio intra para o extracelular. O potássio é assim liberado na urina, devido a diurese osmótica. A reidratação, a melhora da acidemia e o uso da insulina promovem rápida diminuição da calemia em consequência à perda urinária mantida e ao retorno do potássio para o meio intracelular. • Os níveis plasmáticos diminuem aproximadamente 0,6 mmol para cada 0,1 unidade de aumento no pH.

12. CLÍNICA • História de dor abdominal, vômitos e náusea ocorrem com frequência. • Desidratação • Prostração e abatimento • Respiração acidótica • Choque cardiovascular (casos extremos) • Coma pode estar presente (sinal de edema cerebral)

13. DIAGNÓSTICO: • Glicemia > 200mg/dL (11mmol/L); • Glicosúria e cetonúria; • pH < 7,3; • HCO3 < 15mEq/L.

14. EXAMES LABORATORIAIS • À admissão: glicemia, gasometria, eletrólitos (anion gap), EAS e hemograma • 4/4 horas: glicemia, gasometria, eletrólitos (anion gap) • 1/1 hora: dextro, glicosúria, cetonúria

15. ABORDAGEM TERAPÊUTICA • Objetivo : Correção dos déficits • Correção do déficit de líquidos: Calcula-se o déficit entre 5-15% ( 10%) do Peso Corporal. • Correção do déficit intravascular: A infusão inicial é feita com “SF” 20ml/kg em etapas rápidas até estabilização hemodinâmica. • Correção do déficit intracelular: Programar para corrigir o déficit com solução hipotônica de Na+ cl-(sistema de duas soluções) em 48 horas, para evitar o edema cerebral. A infusão inicial de SF, por si só, já diminui muito a hiperglicemia. • Correção da cetoacidose. • Se faz após estabilização hemodinâmica, com a administração de insulina, que devolve a capacidade da célula em utilizar a glicose, diminui a lipólise e a proteólise. • Correção dos déficits de Na+, K+, P++ ,etc

16. PROTOCOLO DE TRATAMENTO • Ressuscitação(se necessário) • SF 0,9% 20 ml/kg em 1 hora (máximo de 500 ml/hora). Repetir até melhora das condições hemodinâmicas. A reposição posterior deve ser lenta. • A partir da segunda hora de atendimento, a reposição já pode ser feita segundo o "sistema de duas soluções", desde que o paciente já tenha apresentado diurese.

17. SISTEMA DE DUAS SOLUÇÕES • Dobrar o NaCl 20% para 20 ml se Na plasmático de 132 mEq/L ou Na corrigido abaixo de 140 mEq/L. • O sódio corrigido =[Na] + 1,6 {[glicose] – 100/100}.

18. Considerar uma desidratação de 5% do peso corporal se pH > 7,25; 10% do peso se pH entre 7,15 e 7,25 e de 15% do peso se pH< 7,15. • Ligar as duas soluções em Y e controlar a infusão de glicose conforme a tabela:

20. EXEMPLO • Criança de 30 kg recebeu 20 ml/kg de soro fisiológico como infusão rápida. A perda hídrica é de 3 litros (10%) e ela já recebeu 600 ml. Falta repor 2,4 litros. • Volume de manutenção baseado no peso (Holliday) = 1700ml em 24h = 70ml/h • Calculando-se esta reposição em 48 horas[ 2400/48=50 ], chega-se a um volume de 50 ml/hora. • Somando-se: volume de reposição + volume de manutenção, tem-se que o volume total é de 120 ml/hora. • Conforme a tabela, se a glicemia de apresentação era de 935 mg/dl e a glicemia atual é de 427 mg/dl, deve-se dar 75% do volume total (90 ml/hora) da solução sem glicose e 25% do volume total(30 ml/hora) da solução com glicose. • Se a glicemia controle cair para 370 mg/dl, altera-se a relação entre as duas soluções para aumentar a oferta de glicose, mantendo-se o volume total. Com isso, deve-se dar 60 ml/hora de cada uma das soluções e assim sucessivamente conforme tabela.

21. INSULINA • Deve ser iniciada o mais rápido possível. • Solução de insulina 25 UI + SF 0,9% 250 ml. • 1 ml/kg/hora = 0,1 UI/kg/hora • Fazer insulina contínua em todos os casos exceto quando o pH for maior que 7,25.

22. QUEDA DA GLICEMIA • Objetivo: a queda da glicemia deve ser de 10% a cada hora. Ajustar a velocidade de infusão de insulina conforme a velocidade da queda. • Procurar manter a glicemia entre 250 e 300 mg% até a correção da acidose (normalização do anion gap).

24. CORREÇÃO HCO3 e K • Corrigir o bicarbonato em 4 horas se pH < 7,1, segundo a fórmula : Bicarbonato=0,3 x Peso x (15 – [Bic]) • Corrigir potássio se nível menor que 2 meq/L. Fazer 0,5 mEq/kg/hora em 4 horas. Realizar ECG.

25. O SEGUNDO DIA • Fazer insulina NPH às 7:00 – 0,5 UI/kg • Liberar dieta para diabetes se exame neurológico normal e pH >7,25 • Fazer insulina regular conforme dextro: • <200 = zero • 200-250 = 2 UI • 250-300 = 4 UI • > 300 = 6 UI • Suspender hidratação venosa quando houver boa aceitação da dieta