Ma-na-Ma : Medicus

1. Ma-na-Ma : Medicus Doelstellingen: • interpreteren en klinisch toepassen van de wetenschappelijke kennis en inzichten • probleemoplossend vermogen in toenemende complexiteit en zelfstandigheid • reflectie over persoonlijke competenties en kwaliteit van de zorg

2. Saturation Chart linear Ronald Pristera 2002

3. RBC’s & Hemoglobin Ronald Pristera 2002

4. Various forms of pulse ox’s Ronald Pristera 2002

5. Beer’s Law • Light is absorbed by the tissues and does not vary with the cardiac cycle • During the cardiac cycle there IS a small increase in arterial blood • Light absorption is increased during this phase. Ronald Pristera 2002

6. How does it work? • Comparison’s are made between peak and trough of the cardiac cycle. • Non arterial sources of light absorption are rendered irrelevant • Two frequencies of light are used • Infrared 900-940 nm • Red 660 mn Ronald Pristera 2002

7. How does it work? • Since there are only two frequencies of light, only two substances can be distinguished. • This comparison is defined as “functional saturation” OR % oxyhemoglobin ------------------- oxyhemoglobin + reduced hemoglobin Ronald Pristera 2002

8. How does it work? • Since there are only two frequencies of light, only two substances can be distinguished. • This comparison is defined as “functional saturation” OR % oxyhemoglobin ------------------- oxyhemoglobin + reduced hemoglobin Ronald Pristera 2002

9. Terminology Review • Hemoglobin Component of the RBC's. Carries oxygen, responsible for 97% of capacity • Normal values • ♂ 13-18 gm/100ml • ♀ 12-16 gm/100 ml • Can be altered by other chemicals • Carboxyhemoglobin or methemoglobin Ronald Pristera 2002

10. What are the Normal? • 97-100% sat Good gas exchange • 90-95% Mild hypoxia • <90% Severe hypoxia • Not all patients are the same • COPD • Anemia Ronald Pristera 2002

11. How is saturation related to oxygen levels? Normal PaO2 Ronald Pristera 2002

12. ShockDefinitie – PathofysiologieClassificatie – Behandeling luc de wolf cardiologie

14. Shock : Nieuweindeling • 1. Hypovolemische shock • Endocriene • Anafylactische • Septische: warme shock • 2. Cardiogene • intrinsieke : Re of Li • extrinsieke

15. Shock: Pathofysiologie • 1. Hypovolemische shock • Hypovolemie is de voornaamsteoorzaak van shock. • Belangrijk effect op de macro- en de microcirculatie. • 1. Macrocirculatie: • Door verminderdeveneuze retour worden de baroreceptoren • geactiveerd met vrijkomen van cathecholamines en • verhoogde cardiac output (tachycardie) en verhoogdeperifere • weerstand. Tijdelijkkan de bloeddruk op peilgehouden • wordenbijjonge, gezondepatienten. • Alpha-vasoconstrictie is het meestuitgesproken in de huid en • de splanchnischeorganenteneinde de circulatienaar de • vitaleorganenzolangmogelijktevrijwaren.

16. Shock: Pathofysiologie • 2. Microcirculatie • Regionalehypoperfusie is complex en nietvolledigbegrepen. • Zelfindien het debietnaareenbepaaldorgaanvoldoendelijkt, • kan het bloed door het sluiten van pré-capillairesfincters via • arterio-veneuze shunts wordenafgeleid en aldusonvoldoende • regionaleperfusiegeven. • Anderefactoren die de microcirculatiebeïnvloedenzijn : • • Verhoogdeerythrocyten- en plaatjesadhesie • • Verhoogdeneutrophielenactiviteit • • Endothelialecelzwelling • • Verhoogdebloedviscositeit • • Coagulopathien (DIC, fibrinolyse) • Ditleidtuiteindelijk tot hypoxie, metaboleacidose en celdood.

17. Shock: Pathofysiologie • 1. Hypovolemische shock • Best gekendevorm van shock. • Ontstaat door vermindering van het effectiefintravasculaire • volume ( > 30 % verlies of 1500 tot 2000 ml ). • Oorzaak : verlies van rode bloedcellen (hemorrhagie) of • Door plasmaverlies (extravasculairevochtsequestratie). • Bloedverlieskan evident zijnmaarookverborgen (vb. • bijbekkenfraktuurmeerdan 1500 cc bloedverlies). • Plasmasequestratie door infecties, trauma, brandwonden, • crushsyndroom, etc. is soms occult en moeilijk op tesporen.

18. Shock • Tekens : • Bij 20 tot 40 % verlies : verminderdeperifereperfusie en • verhoogdeadrenergerespons. • Patient is koud, bleek, klam, onrustig en angstig. • Tachycardie, hypotensie, orthostatismezijnaanwezig. • Bijverderverlies (> 40%) ontstaatoligurie, leverfalen, • acuutlongoedeem, myocardfalen, en tenslotte coma.

19. Shock • Hypovolemielokteen Alpha-vasoconstrictieuit • en geeft op renaalniveau: • Verminderderenaledoorbloeding • Renine-Angiotensinestimulatie • Oligurie • Natriumretentie • Vochtretentie • Verhoogdevolemie met weliswaareen • verminderdhematocrietbijhemorrhagie.

20. Shock • R/ Hypovolemische shock : • • Volemieherstellen : • crystalloïden (1 à 2 liter NaCl 0,9% via perifeer • infuus), plasma-expanders of colloïden, bloed • ,albumine. • • Oxygeneren • • Sedatie, pijnstilling • Controversieelmaarsomsnoodzakelijkbijernstige shock • • Vasopressoren • • Vasodilatatoren • • Corticoïden

21. Shock • 2. Septische shock : • = Geheel van respons op infectie door de patient. • Complexevorm van shock met groterepercussie op • cellulairniveau. Metaboleacidose met lactaatvorming • ondanksverhoogde cardiac output. • Infectieus : • Vooral gram- en soms gram+ bacteriën • Belang van mediatoren of endotoxines • Vroegevorm of hyperkinetische • Late vorm of hypokinetische

22. Shock • Vormen van septische shock : • • Tekensbijhyperkinetischevorm: • Rusteloze patient. Warme, drogeextremiteiten. • Pyrexie, hyperventilatie, tachycardie, normale • bloeddruk, oligurie, hypercontractiliteit van het • myocard, periferevasodilatatie • • Tekensbijhypokinetischevorm: • Verminderdbewustzijn. Koudeextremiteiten. • Pyrexie, hyperventilatie, tachycardie, verlaagde • bloeddruk, oligurie, hypocontractiliteit van het • myocard, periferevasoconstrictie

23. Shock • R/ Septische shock : • Definitieve : • - Antibiotherapie ( gericht indien mogelijk ) • - Chirurgische ingreep ( ubi pus evacua ) • - Vochtregulatie • Hypokinetische : • - Vasopressoren • - Cardiale ondersteuning

24. Shock • 3. Endocriene of hypoadrenale shock • Door adrenale insufficiëntie en depletie van • het endogeen cortisol na verlengde stress. • Diepe collaps meestal resistent aan vulling en • vasopressoren. • R/ Endocriene shock : • • Cortisone

25. Shock • 4. Anafylactische shock • Anaphylactischereactieswordenveroorzaakt door • IgEantilichamenbindend op weefsel en mastcellen. • Na parenteraleinjectie van antigenenbij reeds • gesensibiliseerdeindividuen ( medicamenteus, • insectenbeten, op basis van allergie, etc..) • Activatie van mastcellenmaakt histamine en serotonine • vrij met capillairevasodilatatie en permeabiliteit. • Geefttotalecollaps met forsetensiedaling.

26. Shock • R/ Anafylactische shock : • • Antidotum • • Vasopressoren (adrenaline) • • Cortisone • • Antihistaminicum

27. Shock • 4. Cardiogene shock : • = Myocardfalen met onvoldoende cardiac output, ondanks • adequaatintravasculaire volume. Intrinsieke en • extrinsiekevorm. • Intrinsiek (primairhartfalen) • Oorzaak: voornamelijkacuutmyocard infarct, ook • cardiomyopathieën, kleplijden, myocardcontusie. • Lagesystolischebloeddruk met Cardiac Index verlaagd • tot < 2 L/min/m². Baroreceptorenwordengestimuleerd • met verhoogdeperifereweerstand (afterload) tot gevolg. • Koude, klamme patient met verlaagde cardiac output • dochverhoogdecentraleveneuzedruk.

28. Shock • Cardiogene shock : • Extrinsiek (secundairhartfalen) • Oorzaak: uitwendigecompressie van het myocardzoals; • pericarduitstorting (tamponade), verhoogde intra- • thoracaledruk, tensie-pneumothorax, mediastinaal • hematoom, hernia diaphragmatica. • Tekens van tamponade (Beck’s triade) : • Hypotensie, gestuwdehalsvenen, verminderdeharttonen. • Koude, klamme patient met verlaagde cardiac output. • Reageertnietgunstig op vulling

29. Shock • R/ Cardiogene shock : • Intrinsiek : nefasteprognose, hogemortaliteit (80 %) • - Monitoring en volume balans • - Vasodilatatoren (nitraten, alphablockers) • - Inotropen • - Vasopressoren • - Anti-arrhytmica • - Mechanischeondersteuning (IABP) • - Transplantatie • Extrensiek : urgent • Decompressie door pericardiocentesis of plaatsen van • pericard- en/of pleuradrainage

30. Hypoperfusie = Orgaanfalen • Longen: • Gasuitwisselingwordt door verschillendezakennegatief • beïnvloedt (vb trauma, pneumothorax, slechte • linkerventrikelfunctie) • ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) of shock-long • is eenexclusie diagnose in afwezigheid van linker ventrikel • falen, longcontusie en pneumonie. • In eenvroegefasetreedtpulmonalevasoconstrictie (in de • post-alveolairevenules) en eenbelangrijkcapillairlek • (pulmonaaloedeem) op. In een later stadium eenbelangrijke • hypoxemie met eenenormeventilatie/perfusie (V/Q) mismatch. • Kenmerkenzijntachypnoe, hypoxemie en eenverminderde • longcompliantie.

31. ARDS • Mogelijkeoorzaken ARDS : • Trauma, Contusie, Inhalatie, Sepsis, Multipeletransfusie, • Drugs, Vetembolie, Pancreatitis, Miliaire TBC, D.I.C. • R/ ARDS : • » - Mechanischbeademing • » - Vochtbalans • » - Diuretica • » - Antibiotica • » - Corticoiden • » - Positionering • » - Jetventilatie • » - ECMO

32. Multi Orgaanfalen • Bij veralgemeend orgaanfalen spreekt men van • MOF (Multiple Organ Failure). • Extreem hoge mortaliteit en meestal het fatale • eindstadium van shock.

33. Telemetrie Vitale parameters

34. Shock • Tekens : • Bij 20 tot 40 % verlies : verminderdeperifereperfusie en • verhoogdeadrenergerespons. • Patient is koud, bleek, klam, onrustig en angstig. • Tachycardie, hypotensie, orthostatismezijnaanwezig. • Bijverderverlies (> 40%) ontstaatoligurie, leverfalen, • acuutlongoedeem, myocardfalen, en tenslotte coma.

35. Shock • Tekens : • Bij 20 tot 40 % verlies : verminderdeperifereperfusie en • verhoogdeadrenergerespons. • Patient is koud, bleek, klam, onrustig en angstig. • Tachycardie, hypotensie, orthostatismezijnaanwezig. • Bijverderverlies (> 40%) ontstaatoligurie, leverfalen, • acuutlongoedeem, myocardfalen, en tenslotte coma.