心力衰竭 Heart failure

1. 心力衰竭Heart failure

2. 概 念 • 心力衰竭: • 绝大多数情况下是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和 / 或体循环淤血的表现。是各种心脏疾病导致心功 • 能不全的一种综合征。

3. 充血性心力衰竭（congestive heart failure） • 因心力衰竭时通常伴有肺循环和 /或 • 体循环的被动性充血故又称之为充血性心 • 力衰竭。

4. 舒张性心力衰竭 • 很少情况下心肌收缩力尚可使心 • 排血量维持正常，但由于异常增高的 • 左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而 • 导致肺循环淤血，称之为舒张性心力 • 衰竭。常见于冠心病和高血压心脏病 • 心功能不全的早期或原发性肥厚型心 • 肌病。

5. 心功能不全（cardiac dysfunction） • 在理论上是一个更广泛的概念， • 心力衰竭是指伴有临床症状的心功能 • 不全，但有心功能不全不一定全有心 • 力衰竭。

6. 病 因

7. 一、基本病因 • 各种类型的心脏、大血管疾病均 • 可以引起心力衰竭 • 心肌由代偿最终发展为失代偿的 • 病因大致上可分为两大类：

8. （一）原发性心肌损害 • 1．缺血性心肌损害：为节段性心肌损害 • 见于冠心病心肌缺血和/或心肌梗死。 • 2．心肌炎和心肌病：为弥漫性心肌损害 • 见于各种类型的心肌炎及心肌病。 • 3．心肌代谢障碍性疾病： • 最为常见：糖尿病心肌病 • 罕见：维生素B1缺乏（脚气病）、心肌 • 淀粉样变性等。

9. （二）心脏负荷过重 • 1．压力负荷（后负荷）过重: • pressure load (afterload)↑ • 见于：高血压 • 主动脉瓣狭窄 • 肺动脉高压 • 肺动脉瓣狭窄 左心室收缩期射血 阻力↑ 右心室收缩期射血阻力↑

10. 2．容量负荷(前负荷)过重volume load (preload)↑ • （1）心脏瓣膜关闭不全、血液反流： • 见于: • 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全→左心 • 室容量负荷↑ • 肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全→右心 • 室容量负荷↑

11. （2）左、右心或动静脉分流性先天性心血管病（2）左、右心或动静脉分流性先天性心血管病 • 如:VSD(室间隔缺损)、PDA(动脉导管末 • 闭)→左心室容量负荷↑ • ASD（房间隔缺损）→右心室容量负荷↑ • （3）全身血容量增多或循环血量增多的疾病： • 如:慢性贫血、甲状腺功能亢进、脚气病等 • →双室容量负荷↑ • 总之：长期的负荷过重心肌必然发生结构 • 和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

12. 二、诱因：precipitating factor • 可诱发心力衰竭症状出现 • 或加重的某些因素称为诱因。

13. 1．感染 infections • 最常见的呼吸道感染，其次为感染性 • 心内膜炎、全身感染等。 • 2．心律失常：arrhythmia • 最常见最重要的是心房颤动。其他为 • 各种类型的快速性 • 心律失常以及缓慢性心律失常。 • 3. 血容量增加：如摄入钠盐过多，输液 • 过多、过速等。

14. 4．过度体力劳累或情绪激动：如妊 娠后期及分娩过程，暴怒等。5．治疗不当：如不恰当停用洋地黄 药物或降压药等。6．原有心脏病变加重或并发其他疾 病如：冠心病发生心肌梗死、风 心病出现风湿活动；合并 甲亢、贫血、肺栓塞等。

15. 病理生理 Pathophysiology

16. 一、代偿机制 • 当心肌收缩力↓时，为了保 • 证正常的心排血量，机体发生的 • 代偿机制主要有：

17. （一）Frank-Starling机制 • 即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心 • 室舒张末期容积↑，从而增加心排血量及 • 提高心脏作功量。 • 以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时 • 左心室收缩功能（C1表示，为纵坐标）和 • 左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP） • 表示，为横坐标）的关系。

18. 心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移。心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移。

19. 当LVEDP>18mmHg时，出现 • 肺充血的症状和体征。 • 若CI<2.2L/(min·m2)时，出现 • 低心排血量的症状和体征。

20. （二）心肌肥厚 • 当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要 • 代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心 • 肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏 • 死。 • 心肌肥厚 • ①心肌收缩力↑，克服后负荷阻力，在一定 • 时间内维持正常心排血量（可无心衰症 • 状）。 • ②心肌顺应性↓，舒张功能降低， LVEDP↑ • 客观上已存在心功能障碍表现。

21. （三）神经体液的代偿机制 • 心排血量（CO）↓时， • 机体神经体液代偿机制包括：

22. 1.交感神经兴奋性增强 • 心衰时血中去甲肾上腺↑ • （1）作用于心肌β受体→心肌收缩 • 力↑、心率↑，提高心排血量。 • （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑， • 心率↑→心肌氧耗量↑。

23. 2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 • 当CO↓→RAS被激活。 • （1）代偿作用： • ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→ • 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 • ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液 • 量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。

24. （2）不利一面 • RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之为细胞和组织的重构（remodelling）。

25. RAS激活后 ①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑； ②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心 肌间质变化； ③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄， 同时一氧化氮分泌↓，血管舒张 受影响。 这些不利因素的长期作用加重心肌 损害，可导致心衰的恶化，促进死亡。

26. 二、心衰时各种体液因子的改变

27. （一）心钠素（atrial natriuretic factor ANF） • 主要由心房合成和分泌，有强的 • 利尿作用。 • 心衰时，由于心房压↑，ANF分 • 泌↑，但心衰较严重且转向慢性 • 时，血浆ANF反而下降。

28. （二）血管加压素（抗利尿激素，vasopressin） • 由下丘脑分泌。心衰时， • CO↓→神经反射作用→血管加 • 压素分泌↑，发挥缩血管、抗利 • 尿、增加血容量作用。但过强的 • 作用可导致稀释性低钠血症。

29. （三）缓激肽（bradykinin） • 心衰时，由于RAS激活使缓 • 激肽生成增多→刺激血管内皮细 • 胞→产生内皮依赖性释放因子 • （EDRF）即NO，具有强大的扩 • 血管作用。在心衰时参与血管舒 • 缩的调节。

30. 三、舒张功能不全发生机制

31. （一）主动舒张功能障碍 • 原因多为Ca2+ 不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外（耗能过程），当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。见于冠心病有明显心肌缺血时。

32. （二）心室肌顺应性减退及充盈障碍 • 主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时，但需要注意的是，当有容量负荷增多心室扩大时，心室的顺应性是增加的，此时即使有心室肥厚也不致于出现此类舒张性心功能不全。

33. 舒张性心衰时，心室顺应性↓，心室压力—容量曲舒张性心衰时，心室顺应性↓，心室压力—容量曲 • 线向左上方移位，即在任何特定的舒张末期压时， • 心室末期容量小于正常人。

34. 四、心肌损害和心室重构 • 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心 • 脏功能受损，导致上述的心室扩大或 • 心室肥厚等各种代偿性变化。 • 心室重构概念： • 在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心 • 肌细胞、胞外基质、肌原纤维网等均 • 有相应变化。这一过程就是心室重构。

35. 总之，心功能从代偿到失代偿除 • 了因为代偿能力有一定的限度，各种 • 代偿机制的负面影响，在心衰的发展 • 过程中互相关联，互为因果，以此恶 • 性循环。

36. 心衰的类型 Classification

37. 一、按心衰发生的部位 • 1.左心衰：指左心室代偿功能不全而发 • 生的心衰，以肺循环淤血为 • 特征，临床上较为常见。 • 2.右心衰：以体循环淤血为主要表现， • 单纯右心衰见于肺心病及 • 某些先心病。 • 3.全心衰：左右心都发生衰竭。

38. 二、按发病的急缓 • 1.急性心衰：因急性严重心肌损害或 • 突然加重的负荷，在短时间的发生 • 衰竭，临床上以急性左心衰常见。 • 2.慢性心衰：有一个缓慢的发展过程，慢性心衰临床居多。

39. 三、按发生机制 • 1.收缩性心衰：收缩功能障碍， • 心排血量下降并有阻性充血 • 的表现即为收缩性心衰，为 • 临床上所常见的心衰。

40. 2.舒张性心衰：因舒张功能障碍， 而致左室充盈压增高导致肺阻 性充血。单纯舒张性心衰见于 高血压、冠心病的某一阶段。 严重舒张性心衰见于原发性限 制型心肌病和原发性梗阻性肥 厚型心肌病等。

41. 收缩性心衰与舒张性心衰临床特点鉴别 • 收缩性心衰 舒张性心衰 • 心搏量（SV）↓ ↓ • LVEDP ↑ ↑ • EF ↓ 正常 • 左室心腔 增大 不增大 • （心室肥厚、心房增大） • 临床意义 见于大多数心衰 单纯舒张性心衰： • 见于高血压 • 冠心病心肌缺血 • 肥厚型心肌病 • 主动脉瓣狭窄

42. 四、心功能分级 • 意义：大体上反映病情严重程度，对选择治 • 疗措施，判断预后有实用价值。 • 目前通用的是美国纽约心脏病学会 • （NYHA） 主要根据心脏病病人的自觉 • 活动能力划分为四级： • Ⅰ级：体力活动不受限，平时一般活动无症 • 状（疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等）。

43. Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无 • 症状，但平时一般活动即可有 • 症状。 • Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无 • 症状，小于平时一般活动即可 • 有症状。 • Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息 • 时有症状，体力活动后加重。

44. 1994年美国心脏病学会（ANA） • 对NYHA的心功能分级方案再次 • 进行修订，并根据心电图、负荷 • 试验、X线、超声心动图等来评 • 估心脏病变的严重程度，增加了 • 客观评定分级标准。分为A、B、 • C、D四级：

45. A级：无心血管疾病的客观依据。 B级：轻度心血管疾病的客观依据。 C级：有中度心血管疾病的客观依据。 D级：有严重心血管疾病的表现。

46. 第一节 慢性心力衰竭 chronic heart failure

47. 亦称慢性充血性心力衰竭。 • 引起心衰的基础心脏病（病因）： • 我国，过去以心瓣膜病为主，但 • 近年来所占比例有所下降，而高 • 血压、冠心病的比例呈上升趋势。 • 西方国家：以高血压、冠心病为主。

48. 临床表现 clinical manifestation

49. 一、左心衰竭 • 主要为肺淤血及心排血量降 • 低的表现，临床上最常见。

50. （一）症状 • 1.肺淤血为主的症状 • （1）程度不同的呼吸困难（dyspnea）： • 随着病情发展，程度逐渐加重。