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Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC

INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA. Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC. Infecciones de piel y tejidos blandos. Piel, anejos, t. celular subcutaneo, fascia y músculo Infecciones muy frecuentes

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Presentation Transcript

  1. INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS JULIO CESAR GARCIA CASALLASMEDICINA INTERNAFARMACOLOGIA CLINICA Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC

  2. Infecciones de piel y tejidos blandos • Piel, anejos, t. celular subcutaneo, fascia y músculo • Infecciones muy frecuentes • Afectan a pacientes de todas las edades • Espectro de gravedad muy variable • Infección superficial • Necrosis y shock séptico • Complicaciones a distancia • Glomerulonefritis postestreptococica • Síndrome del shock tóxico estafilococico

  3. Clasificación Primarias • Sin necrosisImpetigo Erisipela Celulitis Piomisiotis • Con necrosisCelulitis necrotizante Fascitis necrotizante Mionecrosis

  4. Clasificación Secundarias • Mordeduras • Infeccion de herida qx • Infeccion de pie DBT • Infeccion de ulceras por presion

  5. Infecciones de piel y tejidos blandos • Clasificación • 1.- Infecciones superficiales • Epidermis • Dermis • 2.- Infecciones del tejido celular subcutáneo • 3.- Infecciones profundas • Fascia • Músculo

  6. 1.- Infecciones superficiales EPIDERMIS - DERMIS Impétigo:S. pyogenes. S. aureus Sindrome de la piel escaldada:S. aureus (T exfoliativa) Foliculitis:S. aureus. P. aeruginosa Forúnculos y antrax:S. aureus Erisipela:S. pyogenes Ectima: P. aeruginosa (dermis profunda)

  7. Erisipela • Infección superficial (dermis) • Lesiones cara o extremidades • Placa indurada de bordes elevados y definidos • Color rojo brillante • “piel de naranja” • Dolorosa y caliente • Causada por S. pyogenes • Los organismos penetran en • rupturas de la piel • Tendencia a recurrir en el • mismo lugar

  8. ERISIPELA

  9. Es uno de los factores Mas fuertemente Relacionados con la Recurrencia en la erisipela • LOS FACTORES LOCALES SON LOS MAYORES DETERMINATES PARA • LA CELULITIS

  10. Puertas de entrada En la mayoria de los casos se desconoce • Onicomicosis • Traumatismos locales • Abrasiones de la piel • Psoriasis • Intertrigos interdigitales

  11. Tratamiento Formas leves: • Penicilina V 1-1,5 MUI c/6hs • Amoxicilina 500mg/8hs • Amoxi-clavulanico 875/125mg/12hs Alérgicos: • Azitromicina 500mg 1° día y 250mg por 4 dias (30% de resistencia de S.pyogenes a macrólidos). • Clindamicina 300mg/6h

  12. Formas graves • Penicilina G 2 Mu/6hs • Ams 1,5g /6hs • Duración del tto por 10 días. • No se recomienda la peni benzatinica (↑ fracasos terapéuticos) • El uso de penicilina para el tto de S. aureus no se sugiere dado que existe una resistencia mayor al 95% por la presencia de penicilinasas.

  13. INFECCIONES SUPERFICIALES: EPIDERMIS-DERMIS Impétigo Impétigo bulloso Forúnculo Ectima

  14. INFECCIONES SUPERFICIALES FORUNCULO FOLICULITIS PIEL ESCALDADA

  15. 2.- INFECCIONES DEL TEJIDO SUBCUTANEO • CELULITIS: dermis y tejido celular subcutáneo • Eritema, edema, calor, dolor, adenopatias regionales • Fiebre, bacteriemia • Bordes no sobreelevados ni definidos • Flictenas y necrosis • Etiología: • S.pyogenes. Estreptococos del grupo B, C, G • S. aureus • C. perfringens (celulitis clostridiana) • Aerobios / anaerobios (celulitis sinérgica necrosante) • Factores predisponentes: Trauma. Úlceras. Forúnculos

  16. Celulitis: Clínica

  17. CELULITIS

  18. CELULITIS Diagnóstico diferencial • Erisipela • Injuria termal • Infiltración maligna, • Angio edema, dermatosis neutrofilica • Herpes Zoster • Eritema crónico migrans

  19. Recomendación de expertos • Clase I: estable sin comorbilidades. Tto ambulatorio por VO. • Clase II: Pcte estable, c/s comorbilidades, leve a moderado sistemico. Tto por VO o parenteral con internacion breve. • Clase IV: gran compromiso sistemico. Parenteral. • Clase V: sepsis severa-shock.

  20. Tratamiento Tto empirico inicial cubrir estafilo y estreptococo. • Cefalosporinas de 1°. • AMS/amoxi-clavulánico. • En casos leves que lo puedo tratar vo una eleccion seria TMS+clindamicina (pobre accion sobre el estreptococo)

  21. En pcte hospitalizado: Oxacilina 2 g IV cada 4 h o Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas • Según comorbilidades del pcte cubrir con Aminoglucòsido o Ciprofloxacina • En pacientes con sospecha de SAMR agregar vancomicina. • Duracion del tto: 7-10 dias.

  22. 3.- Infecciones profundas: necrotizantes • Necrosis fascia y músculo. • Factores predisponentes: • Edad avanzada, patología subyacente, lesiones cutáneas prévias • Infecciones focales: • Gangrena progresiva sinérgica • Gangrena escrotal de Fournier • Infecciones difusas • Fascitis • Miositis

  23. INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS Consideraciones generales Inflamación y necrosis rapidamente progresiva de piel, grasa subcutánea fascia y ocasionalmente músculo . Diferenciar entre lesiones necrotizantes y lesiones no necrotizantes

  24. INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS Hallazgos clínicos Tempranos : Bulas y edema que se extienden mas allá de un área de eritema equimosis cutánea focal, crepitos , anestesia focal , ausencia de linfangitis . Dolor severo . Puede no haber evidencia de fasceítis necrotizante .

  25. FASCÍTIS NECROTIZANTE Generalidades Destruye progresivamente la fascia subcutánea y la grasa con relativa con escasa afectación del músculo . Puede afectar cualquier parte del cuerpo, predomina en extremidades

  26. FASCÍTIS NECROTIZANTE HALLAZGOS CLINICOS • Hallazgos tempranos pueden sugerir celulitis • Disemina rápidamente por planos fasciales, canales venosos y linfáticos . • Puede no haber evidencia inicial de necrosis cutánea . • Dolor severo, toxicidad sistémica significativa. • Edema que se extiende más alla del área de inflamación cutánea .

  27. Riesgo intermedio: ≥ 6 puntos VALOR PREDICTIVO POSITIVO: 92% VALOR PREDICTIVO NEGATIVO: 96%

  28. Fascitis Necrotizante

  29. FASCÍTIS NECROTIZANTE Hallazgos clínicos • Anestesia cutánea en parches , • Gangrena , resultado de destrucción del tejido subcutáneo . • Paciente tóxico ,Hipotenso que ingresa a falla orgánica multisistémica . • Diagnóstico se comprueba con cirugía : tejido necrótico sin pus. • Microorganismos en Gram ( Biopsia ).

  30. FASCITIS NECROTIZANTE Fascitis necrotizante tipo -1 • Proceso polimicrobiano incluyendo anaerobio (Bacteroides o Peptostreptococo) con Enterobacteriacea . • Gangrena de Fournier : genitales, ocurre en diabéticos . • Celulitis necrotizante sinergística : proceso similar al tipo -1 pero involucra músculo

  31. GANGRENA DE FOURNIER

  32. FASCITIS NECROTIZANTE DE MIEMBRO INFERIOR

  33. FASCITIS NECROTIZANTE Fascitis necrotizante tipo -2 • Causada por Streptococo betahemolitico grupo A . invasivo , podría estar en combinación con S. aureus . • Inicia en sitios de trauma menor : se presenta en individuos inmunocomprometidos pero también en jóvenes sanos. • Varicela : factor de riesgo . • Aunque puede haber participación del musculo usualmente no hay gas. • Asociada con Shock tóxico por Streptococo

  34. FASCITIS NECROTIZANTE Fasceítis necrotizante tipo 2 COMPLICACIONES • Síndrome compartamental • Necrosis progresiva que lleva a amputación • Bacteriemia • Disfunción orgánica múltiple Miller Loren, et al, NEJM: Vol352:1445-1453, April 7, 2005

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