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Coordonnateur Pr Jean-Yves Le Heuzey (Paris) R éd a cteurs Dr Pierre Attali (Strasbourg) Pr Philippe Chevalier (Lyon)

Coordonnateur Pr Jean-Yves Le Heuzey (Paris) R éd a cteurs Dr Pierre Attali (Strasbourg) Pr Philippe Chevalier (Lyon) Dr St ép h ane Cosson (Paris) Dr Nicolas Lamblin (Lille). Plan . PLAN. ÉPIDÉMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE - FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX

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Coordonnateur Pr Jean-Yves Le Heuzey (Paris) R éd a cteurs Dr Pierre Attali (Strasbourg) Pr Philippe Chevalier (Lyon)

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Presentation Transcript

  1. Coordonnateur Pr Jean-Yves Le Heuzey (Paris) Rédacteurs Dr Pierre Attali (Strasbourg) Pr Philippe Chevalier (Lyon) Dr Stéphane Cosson (Paris) Dr Nicolas Lamblin (Lille)

  2. Plan.

  3. PLAN • ÉPIDÉMIOLOGIE • PHYSIOPATHOLOGIE - FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX • SYMPTOMATOLOGIE - BILAN D’ÉVALUATION • FIBRILLATION ATRIALE ET INSUFFISANCE CARDIAQUE • TRAITEMENTS V.1 HOTLINE • étude RE-LY® • étude ACTIVE-I V.2 STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES

  4. Chapitre I. Épidémiologie

  5. ÉPIDÉMIOLOGIE La prévalence de la FA augmente régulièrement avec l’âge, à partir de 55 ans, avec une prédominance masculine à chaque tranche d’âge 1 Prévalence de la fibrillation atriale Influence de l’âge et du sexe 11,1 12 Femmes 10,3 10 9,1 Hommes 7,3 7,2 8 Prévalence (%) 6 5,0 5,0 3,4 4 3,0 1,7 1,7 0,9 2 1 0,2 0,4 0,1 Âge 0 < 55 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 > 85 FemmesHommes 5301 259 310634 566934 8961 426 1 4981 907 1 5721 886 1 2911 374 1 132759 La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Go AS et al., 2001, cité par Raatikainen P et al., présentation 1942 actualisée

  6. ÉPIDÉMIOLOGIE 2 Augmentation de la morbimortalité des patients avec FA AVC Mortalité 7 8 5 6 RR 4 2,5 2 2,1 1,9 1,6 2 0 Whitehall Whitehall Framingham Regional Heart Disease Framingham Framingham Manitoba La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Pappone C et al., présentation 296 actualisée

  7. ÉPIDÉMIOLOGIE 3 Étiologie de la fibrillation atriale persistante et paroxystique FA paroxystique FA persistante % % 60 60 Maladie valvulaire etcoronaropathie FA idiopathiqueet hypertension Cardiomyopathies Divers 40 40 Coronaropathie Hypertension Maladie valvulaire 20 20 FA idiopathique 0 0 La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Pappone C et al., présentation 296 actualisée

  8. Chapitre II. Physiopathologie - Facteurs environnementaux

  9. PHYSIOPATHOLOGIE - FACTEURS ENVIRONNEMENTAUXPhysiopathologie de la fibrillation atriale (1) 4 Mécanismes de thrombogenèse dans la FA (1) La triade de Virchow revisitée… 1855 2009 • Anomalies : • de la paroi du vaisseau • du flux sanguin • des constituants sanguins • atteinte ou dysfonction endothéliale ou endocardique • stase anormale sanguine • anomalie de l’hémostase, plaquettaire ou de fibrinolyse ESC 2009 - D’après Padeletti L et al., présentation 1136 actualisée

  10. PHYSIOPATHOLOGIE - FACTEURS ENVIRONNEMENTAUXPhysiopathologie de la fibrillation atriale (2) 5 Mécanismes de thrombogenèse dans la FA (2) La triade de Virchow revisitée… Oreillette Tissu atrial Hémoconcentration↑ hématocrite Activation plaquettaire↑ ß-thromboglobuline Anomalies cinétiques de la paroi Stase sanguine Formation de thrombus Thrombo-embolie et AVC • Modification du tissu atrial : • hypertrophie myocytaire • sclérose • fibroélastose • modification pathologique de la matrice extracellulaire Activation coagulation ↑ D-dimères ↑ prothrombine 1 et 2 ↑ complexe thrombine antithrombine Formation deréentrées focales Dysfonction/atteinteendothéliale Fibrillation atriale Inflammation ↑ FvW, IL-6 ESC 2009 - D’après Padeletti L et al., présentation 1136 actualisée

  11. PHYSIOPATHOLOGIE - FACTEURS ENVIRONNEMENTAUXPhysiopathologie de la fibrillation atriale (3) 6 Une activité électrique anormale des veines pulmonaires est à l’origine de la majorité des fibrillations atriales Foyer ectopique veineux pulmonaire Foyer ectopique extraveineux La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Kuck KH et al., présentation 299 actualisée

  12. PHYSIOPATHOLOGIE - FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX Physiopathologie de la fibrillation atriale (4) 7 Le remodelage atrial : une modification progressive de l’oreillette gauche Contractile Structural Électrique La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Ehrlich JR et al., présentation 294 actualisée

  13. PHYSIOPATHOLOGIE - FACTEURS ENVIRONNEMENTAUXFacteurs environnementaux (1) Les facteurs modulateurs doivent être recherchés avec attention, en raison des implications pronostiques et thérapeutiques 8 Facteurs modulateurs dans la fibrillation atriale Liste des facteurs modifiables et non modifiables Non modifiables Modifiables • Inflammation • péricardite • chirurgie card. • interleukine 6 • CRP • Facteurs génétiques • Âge • Hommes • Facteurs de coagulation • Système nerveux autonome • vagal • sympathique • Étirement des veines pulmonaires et des oreillettes • HTA • dysfonction VG • valvulopathie • excès de sport • Divers • obésité • abus d’alcool • synd. apnées du sommeil • Hormones • thyroïde • diabète • Dysfonction endothéliale • maladie coronaire ESC 2009 - D’après Wyse G, Circulation 2005, cité par Van Gelder IC, présentation 207 actualisée

  14. PHYSIOPATHOLOGIE - FACTEURS ENVIRONNEMENTAUXFacteurs environnementaux (2) 9 Consommation d’alcool et risque de FA • Étude réalisée chez 10 951 hommes et 16 992 femmes sans antécédents de FA • Âge moyen 58 ans (44-73) • Pas de consommation d’alcool chez 12,4 % des hommes, 19,7 % des femmes • Consommation médiane : homme = 11,4 g/j ; femme = 5,4 g/j • Consommation d’alcool associée à une augmentation du risque de FA chez les hommes (part de risque attribuable en population : 5,4 %) ESC 2009 - D’après Smith JG et al., abstract P4838 actualisé

  15. Chapitre III. Symptomatologie - Bilan d’évaluation

  16. SYMPTOMATOLOGIE - BILAN D’ÉVALUATIONFA et symptômes (1) 10 Détection de la FA • Corrélation entre la stratégie de suivi et le taux de détection d’une récidive de FA après ablation 100 % Holter implantable Télétransmission ECG quotidienne ECG 7 jours Holter ECG 24 heures Détection des récidives de FA Télétransmission ECG ECG ESC 2009 - D’après Jung W et al., présentation 1134 actualisée

  17. Étude réalisée chez 254 patients avec pacemaker double-chambre (PM DDD) 79 % avec tachycardie atriale sur EGM asymptomatiques 60 % avec symptômes sans tachycardie atriale sur EGM SYMPTOMATOLOGIE - BILAN D’ÉVALUATIONFA et symptômes (2) 11 Comparaison de 2 types de méthodes d’évaluation : ECG-EGM (électrogramme de la sonde atriale) 100 ECG 85 % 80 60 Patients sans tachycardie atriale (%) EGM 46 % 40 20 0 0 90 180 270 360 Jours ESC 2009 - D’après Padeletti L et al., abstract 1136 actualisé

  18. SYMPTOMATOLOGIE - BILAN D’ÉVALUATIONFA et symptômes (3) 12 Peu de corrélation entre résultats de la cardioversion et symptômes • 356 patients avec fibrillation atriale une semaine après cardioversion. Seuls 38 patients avec FA ont ressenti ou identifié l’arythmie La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Pratola C et al., présentation 301 actualisée

  19. SYMPTOMATOLOGIE - BILAN D’ÉVALUATIONRetentissement sur la fonction cardiaque (1) 13 Fibrillation atriale (FA) et fonction atriale (1) • La FA ne se limite pas à une anomalie de l’activité électrique du cœur mais comporte aussi des anomalies de la fonction contractile des oreillettes • De nouveaux outils technologiques développés sur les dernières générations d’échocardiographes permettent une évaluation de la fonction des oreillettes • volumes et fractions d’éjection des oreillettes • délai électromécanique • longueur d’onde du cycle de la FA • vitesse moyenne des ondes de FA • Doppler tissulaire et strain rate de la paroi auriculaire (en RS ou FA) en rythme sinusal chez des patients en FA La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - Session de posters d’après abstracts P3891 à P3912 actualisés

  20. SYMPTOMATOLOGIE - BILAN D’ÉVALUATIONRetentissement sur la fonction cardiaque (2) 14 Fibrillation atriale (FA) et fonction atriale (2) Valeurs « normales » des volumes et fractions d’éjection des oreillettes • Étude de faisabilité et de reproductibilité en échocardiographie 3D en temps réel chez 159 volontaires sains âgés de 29 à 79 ans La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Aune E et al., abstract P3912 actualisé

  21. L’insuffisance cardiaque, l’HTA, l’âge, le diabète et l’antécédent d’AVC sont des facteurs de risque majeurs de complications thromboemboliques dans la FA SYMPTOMATOLOGIE - BILAN D’ÉVALUATIONPronostic de la fibrillation atriale (1) 15 Calcul du score CHADS2 et risque de complications thromboemboliques Complications thromboemboliques Score CHADS2 18,2(10,5-27,4) 20 12,5(8,2-17,5) 16 8,5(6,3-11,1) 12 5,9(4,6-7,3) Taux d’AVC (% par an) 4,0(3,1-5,1) 8 2,8(2,0-3,8) 1,9(1,2-3,0) 4 0 0 1 2 3 4 5 6 Score CHADS2 La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Gage BF et al. 2001, cité par Le Heuzey JY, présentation 209 actualisée

  22. SYMPTOMATOLOGIE - BILAN D’ÉVALUATIONPronostic de la fibrillation atriale (2) 16 Stratification du risque d’AVC Comparaison des trois principales classifications La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Mant JW et al., présentation 3572 actualisée

  23. SYMPTOMATOLOGIE - BILAN D’ÉVALUATIONPronostic de la fibrillation atriale (3) 17 Évaluation du risque hémorragique Scores de risque publiés ESC 2009 - D’après Lip GY et al., présentation 1949 actualisée

  24. Chapitre IV. Fibrillation atriale et insuffisance cardiaque

  25. FIBRILLATION ATRIALE ET INSUFFISANCE CARDIAQUE 18 Prévalence de la FA chez le patient insuffisant cardiaque Consensus NYHA IV 50 % OPTIME CHF GESCA PRIME NYHA III-IV 15-30 % DIAMOND CHF CHARM MERIT CIBIS II COMET CHF STAT NYHA II-III 10-15 % V-HeFT I&II DIG OPTIMAAL SOLVD Rx NYHA I-II 5 % SOLVD Px 0 10 20 30 40 50 60 Patients avec FA (%) La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Raatikainen P et al., abstract 1942 actualisé

  26. FIBRILLATION ATRIALE ET INSUFFISANCE CARDIAQUE 19 Resynchronisation cardiaque (CRT) dans le traitement de l’IC chez les patients en FA – les questions non résolues • La CRT est-elle aussi efficace chez les patients en FA que chez les patients en rythme sinusal ? • Quel est le rôle de l’ablation du nœud auriculo-ventriculaire chez les patients en FA permanente ? • Existe-t-il une place pour un contrôle du rythme (isolation des veines pulmonaires par radiofréquence) chez les patients avec CRT ? La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Auricchio A et al., présentation 2786 actualisée

  27. FIBRILLATION ATRIALE ET INSUFFISANCE CARDIAQUE 20 Évolution clinique des patients IC après CRT en fonction du rythme sinusal (RS) ou non (FA) [registre HOMOLKA, n = 1 721 implantations] p < 0,01 80 60 p < 0,01 Aggravé 40 Pas de changement Amélioré p = 0,23 20 0 RS FA • La FA est associée à une moindre amélioration (critère composite associant classification NYHA, score de qualité de vie et FEVG) La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Taborsky M et al., abstract 234 actualisé

  28. FIBRILLATION ATRIALE ET INSUFFISANCE CARDIAQUE 100 p = 0,56 90 p = 0,001 80 Survie (%) RS 70 FA + ablation NAV FA sans ablation NAV 60 Mois après implantation 50 0 12 24 36 48 21 Survie des patients après CRT en fonction du rythme sinusal (RS) ou d’une fibrillation atriale (FA) + ablation du nœud auriculo-ventriculaire (NAV)[registre HOMOLKA, n = 1 721 implantations] • Ce registre montre un pronostic moins bon de la FA versus RS ; l’association d’une CRT avec l’ablation du nœud auriculo-ventriculaire pourrait permettre d’améliorer le pronostic des patients en FA La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Taborsky M et al., abstract 234 actualisé

  29. FIBRILLATION ATRIALE ET INSUFFISANCE CARDIAQUE 22 Synthèse des données actuelles et stratégies proposées concernant la CRT et l’ablation par radiofréquence (RFA) des veines pulmonaires pour les patients IC en FA R/F : stratégie de contrôle du rythme et de la fréquence Fréquence : contrôle de fréquence La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Auricchio A et al., présentation 2786 actualisée

  30. Chapitre V. Traitements

  31. Chapitre V. V . 1 Hotline

  32. TRAITEMENTS 23 Une zone cible d’INR* très étroite pour les AVK AVC ischémique INRcible(2,0-3,0) Hémorragie intracrânienne 80 L’activité anticoagulante des AVK est optimale pour une zone cible d’INR très étroite 60 Événements/1 000 patients.année 40 20 0 <1,5 1,5-1,9 2,0-2,5 2,6-3,0 3,1-3,5 3,6-4,0 4,1-4,5 > 4,5 *International Normalised Ratio (INR) D’après Hylek EM, et al. N Eng J Med 2003; 349:1019-1026.

  33. TRAITEMENTS 24 Étude RE-LY® : dabigatran versus AVK en prévention des AVC et des embolies de la FA non valvulaire (1) • RE-LY®: Randomised Evaluation of Long term anticoagulant therapY • Étude internationale, multicentrique (951 centres, 44 pays), randomisée de non-infériorité évaluant un inhibiteur direct de la thrombine par voie orale (dabigatran) versus warfarine chez 18 113 patients en FA avec au moins un facteur de risque d’AVC (et sans facteur majeur de risque hémorragique) • Randomisation selon un schéma 1:1:1 = 2 dosages en aveugle de dabigatran (110 mg x 2/j ou 150 mg x 2/j) versus warfarine (INR cible entre 2 et 3) • 50 % des patients inclus ne recevaient pas de traitement AC • Critère principal composite d’efficacité (AVC + embolies systémiques)Durée de suivi : 2 ans (médiane) ESC 2009 - D’après Connolly SJ et al., présentation 181 actualisée

  34. Objectif principal : établir la non-infériorité du dabigatran versus warfarine 1 an de suivi minimum, 3 ans au maximum (2 ans de suivi en moyenne) Critère principal : AVC (y compris AVC hémorragiques) et embolies systémiques TRAITEMENTS Warfarine 1 mg, 3 mg, 5 mg (INR 2,0-3,0) n = 6 015 Dabigatran 110 mg x 2/j n = 6 076 Dabigatran 150 mg x 2/j n = 6 022 25 Étude RE-LY®(2) Schéma de l’étude Fibrillation atriale avec ≥ 1 facteur de risque* Absence de contre-indications * • ATCD d’AVC, d’AIT ou d’embolie systémique • FEVG < 40 % • IC symptomatique, ≥ classe II NYHA • ≥ 75 ans • ≥ 65 ans et 1 facteur de risque parmi les suivants : diabète, insuffisance coronaire ou hypertension R ESC 2009 - D’après Connolly SJ et al., présentation 181 actualisée

  35. TRAITEMENTS 26 Étude RE-LY®(3) ESC 2009 - D’après Connolly SJ et al., présentation 181 actualisée

  36. TRAITEMENTS 27 Étude RE-LY®(4) Caractéristiques des patients à l’inclusion ESC 2009 - D’après Connolly SJ et al., présentation 181 actualisée

  37. TRAITEMENTS 28 Étude RE-LY®(5) Critère principal : AVC/embolies systémiques Délai jusqu’à survenue du critère principal RR = 0,91 (IC95 : 0,74-1,11)p < 0,001 (NI) 0,05 RR = 0,66 (IC95: 0,53-0,2)p < 0,001 (sup) RR = 0,91 (IC95 : 0,75-1,12) p < 0,001 (NI) p = 0,37 (Su) 0,04 1,8 1,69 Warfarine Dabigatran 110 mg Dabigatran 150 mg 1,5 1,53 0,03 Ratio de risque cumulé 1,2 1,11 0,02 0,9 % par an RR = 0,66 (IC95 : 0,53-0,82) p < 0,001 (NI) p < 0,001 (Sup) 0,6 0,01 0,3 0,0 0 D110 mg x 2/jn = 182/6 015 D150 mg x 2/jn = 134/6 076 Warfarinen = 199/6 022 0 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 Années ESC 2009 - D’après Connolly SJ et al., présentation 181 actualisée

  38. TRAITEMENTS 29 Étude RE-LY®(6) AVC hémorragiques Mortalité toutes causes Mortalité vasculaire RR = 0,90 (IC95 : 0,77-1,06)p = 0,21 (sup) RR = 0,31 (IC95 : 0,17-0,56)p < 0,001 (sup) RR = 0,91(IC95 : 0,80-1,03)p = 0,13 (sup) RR = 0,88 (IC95 : 0,77-1,00)p = 0,051 (sup) RR = 0,85 (IC95 : 0,72-0,99)p = 0,04 (sup) RR = 0,26 (IC95 : 0,14-0,49)p < 0,001 (sup) 3 4 4,13 50 3,75 3,64 2,69 2,43 45 40 3 2,28 2 30 Nombre d‘événements % par an % par an 2 20 1 1 14 10 12 0 0 0 D110 mg x 2/j D150 mg x 2/j Warfarine D110 mg x 2/j D150 mg x 2/j Warfarine D110 mg x 2/j D150 mg x 2/j Warfarine n = 0,12 %/6 015 n = 0,10 %/6 076 n = 0,38 %/6 022 n = 289/6 015 n = 274/6 076 n = 317/6 022 n = 446/6 015 n = 438/6 076 n = 487/6 022 ESC 2009 - D’après Connolly SJ et al., présentation 181 actualisée

  39. TRAITEMENTS 30 Étude RE-LY®(7) Critère de tolérance : saignements majeurs Les données représentent des pourcentages par an Incidence des saignements majeurs RR = 0,80 (IC95 : 0,69-0,93)p = 0,003 (sup) RR = 0,93 (IC95 : 0,81-1,07)p = 0,31 (sup) 3,50 3,36 3,00 3,11 2,50 2,71 2,00 % par an 1,50 1,00 0,50 0,00 D110 mg x 2/j D150 mg x 2/j Warfarine n = 375/6 076 n = 397/6 022 n = 322/6 015 ESC 2009 - D’après Connolly SJ et al., présentation 181 actualisée

  40. TRAITEMENTS 31 Étude RE-LY®(8) Saignements menaçant le pronostic vital Saignements intracrâniens Total saignements RR = 0,78 (IC95 : 0,74-0,83)p < 0,001 (sup) RR = 0,31 (IC95 : 0,20-0,47)p < 0,001 (sup) RR = 0,40 (IC95 : 0,27-0,60)p < 0,001 (sup) 25 RR = 0,68 (IC95 : 0,55-0,83)p < 0,001 (sup) RR = 0,81 (IC95 : 0,66-0,99)p = 0,037 (sup) RR = 0,91 (IC95 : 0,86-0,97)p = 0,002 (sup) 2 90 20 87 80 1,80 18,15 70 1,5 16,42 15 1,45 60 14,62 % par an Nombre d‘événements 1,22 50 % par an 1 10 40 36 30 27 0,5 20 5 10 0 0 0 D110 mg x 2/j D150 mg x 2/j Warfarine D110 mg x 2/j D150 mg x 2/j Warfarine D110 mg x 2/j D150 mg x 2/j Warfarine 0,74 % 0,23 % 0,30 % n = 212/6 022 n = 145/6 015 n = 175/6 076 n = 1 740/6 015 n = 1 977/6 076 n = 2 142/6 022 ESC 2009 - D’après Connolly SJ et al., présentation 181 actualisée

  41. TRAITEMENTS 32 Étude RE-LY®(9) Survenue d’IDM ESC 2009 - D’après Connolly SJ et al., présentation 181 actualisée

  42. TRAITEMENTS 33 Étude RE-LY®(10) Tolérance : très peu d‘effets indésirables cliniques dans les bras dabigatran *significativement plus fréquente sous dabigatran, p < 0,001 ESC 2009 - D’après Connolly SJ et al., présentation 181 actualisée

  43. TRAITEMENTS 34 Étude RE-LY®(11) Tolérance hépatique * VLN = valeurs limites de la normale ESC 2009 - D’après Connolly SJ et al., présentation 181 actualisée

  44. TRAITEMENTS 35 Étude RE-LY®(12) Résumé des résultats • Dose 110 mg versus warfarine • Résultats comparables pour l’incidence des AVC/embolies systémiques • Diminution significative pour les AVC hémorragiques • Diminution significative pour les saignements majeurs • Diminution significative pour les saignements en totalité, les saignements menaçant le pronostic vital et les saignements intracrâniens • Dose 150 mg versus warfarine • Diminution significative pour l’incidence des AVC/embolies systémiques • Diminution significative pour l’incidence des AVC hémorragiques • Diminution significative de la mortalité d’origine vasculaire • Taux comparables pour les saignements majeurs • Diminution significative pour les saignements, les saignements menaçant le pronostic vital et les saignements intracrâniens p non-infériorité Critère principal p supériorité Dabigatran 110 versus warfarine < 0,001 0,34 Dabigatran 150 versus warfarine < 0,001 < 0,001 Marge = 1,46 0,5 0,75 1 1,25 1,5 HR (IC95) ESC 2009 - D’après Connolly SJ et al., présentation 181 actualisée

  45. TRAITEMENTS 36 Étude ACTIVE-I : irbésartan versus placebo dans la FA (1) • Étude randomisée en double aveugle versus placebo : 9 017 patients avec FA documentée, facteur(s) de risque vasculaire et PAS > 110 mmHg inclus dans ACTIVE-A (clopidogrel + aspirine versus aspirine) ou ACTIVE-W (clopidogrel + aspirine versus AVK) et randomisés dans ACTIVE-I (schéma factoriel partiel) • Irbésartan 150 mg ou placebo pendant 2 semaines puis titration à 300 mg • Durée de l’étude : 6 ans (juin 2003-mai 2009) • Caractéristiques des patients inclus • Moyenne d’âge 70 ans. 39 % de femmes. 89 % d’hypertendus (PAS moyenne 138 mmHg) • Score CHADS2 moyen = 2,0 • 15 % de FA paroxystiques, 65 % de FA permanentes, 20 % de FA persistantes • Deux critères principaux d’évaluation • Première survenue d’AVC, d’IDM ou de décès de cause vasculaire (puissance statistique 78,4 % pour une RRR de 15 % et de 96 % pour une RRR de 20 %) • AVC, IDM ou hospitalisation pour insuffisance cardiaque (puissance statistique 80,3 % pour une RRR de 15 % et de 98 % pour une RRR de 20 %) ESC 2009 - D’après Yusuf S et al., présentation 3586 actualisée

  46. TRAITEMENTS 37 Étude ACTIVE-I : irbésartan versus placebo dans la FA (2) Résultats (1) : critères principaux Première survenue d’AVC, d’IDM ou de décès de cause vasculaire AVC, IDM ou hospitalisation pour insuffisance cardiaque 0,5 0,5 0,4 0,4 Placebo Placebo HR cumulé 0,3 HR cumulé 0,3 Irbésartan Irbésartan 0,2 0,2 HR = 0,94 (0,87-1,02) p = 0,122 0,1 0,1 HR = 0,99 (0,91-1,08) p = 0,846 0 0 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 Années Années ESC 2009 - D’après Yusuf S et al., présentation 3586 actualisée

  47. TRAITEMENTS 38 Étude ACTIVE-I : irbésartan versus placebo dans la FA (3) Résultats (2) • Absence de supériorité de l’irbésartan sur les critères principaux d’évaluation mais moins d’AVC hémorragiques (0,2 %/an versus 0,4 %/an ; p = 0,01) et moins d’hospitalisations pour IC dans le bras irbésartan (- 14 % ; p = 0,018) ESC 2009 - D’après Yusuf S et al., présentation 3586 actualisée

  48. Chapitre V. V . 2 Stratégies thérapeutiques

  49. Les buts du traitement peuvent se résumer à ces quatre principaux objectifs TRAITEMENTS 39 Quel est le but ? Symptômes et qualité de vie Accidentsthromboemboliques Insuffisance cardiaque Traitement Espérance de vie La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Le Heuzey JY et al., présentation 1945 actualisée

  50. Malgré la connaissance du haut risque chez des patients en fibrillation atriale, une minorité de ces patients était sous traitement anti-thrombotique à dose efficace TRAITEMENTS 40 Traitement préexistant chez des patients connus comme étant à risque de FA, admis à l’hôpital pour un premier épisode d’AVC ischémique Répartition selon la nature du traitement antithrombotique Warfarine à dose thérapeutique Pas d’antithrombotique 10 % 29 % Warfarine à dose infra-thérapeutique 29 % 2 % Association de deuxantiagrégants plaquettaires 29 % Antiagrégant plaquettaire seul La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Gladstone DJ et al., 2009, cité par Mant JW et al., abstract 3572 actualisé

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